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J-GLOBAL ID:201802274556105648   整理番号:18A0256890

グルタミンジペプチドではなくて,インシュリンはリパーゼ発現を減少させ,ウォーカー256担癌ラットにおける脂肪消耗と体重減少を予防する【Powered by NICT】

Insulin, not glutamine dipeptide, reduces lipases expression and prevents fat wasting and weight loss in Walker 256 tumor-bearing rats
著者 (10件):
資料名:
巻: 806  ページ: 67-74  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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悪液質は進行癌患者における死亡率の主原因である。インシュリン(INS)とグルタミンジペプチド(GDP)の影響,孤立または関連したラットにおけるウォーカー256腫瘍により誘発された悪液質と代謝変化を調べた。INS(NPH, 40 UI/kg, sc)またはGDP(1.5g/kg,経口投与)は腫瘍細胞接種後11日の間,投与1回dailyであった。GDP,INSまたはINS+GDP処理は,腫瘍増殖に影響しなかった。しかし,INSとINS+GDPは担癌ラットの後腹膜脂肪消耗と体重減少を抑制した。一貫性では,INSとINS+GDPはトリアシルグリセロールリパーゼ(ATGL)とホルモン感受性リパーゼ(H SL)の発現増加を抑制し,担癌ラットの後腹膜脂肪組織における腫瘍壊死因子α(TNF α)とインターロイキン-6(IL 6)の発現を変えなかった。INSとINS+GDPも担癌ラットの食欲不振と高乳酸血症を抑制した。しかし,INSとINS+GDPは腓腹筋と血中コルチコステロンにおけるミオスタチン発現に影響することなく筋量(ひ腹筋,ひらめ筋と長指伸筋)の損失を説明した。GDP処理は有益な効果を促進しなかった。GDPではなく,INS(INSまたはINS+GDP)による処理は,腫瘍増殖を低下させることなく担がんラットにおける脂肪消耗と体重減少を防いだと結論できた。これらの効果はリパーゼ発現(ATGLとLHS)および増加した摂食量の減少に起因すると考えられる。結果は担癌ラットの悪液質メディエーターにより誘導される脂肪分解の抑制におけるINSの生理学的機能を示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
糖質代謝作用薬の基礎研究  ,  細胞膜の受容体 

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