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J-GLOBAL ID:201802274628193087   整理番号:18A0289253

内皮細胞への平滑筋細胞からのエキソソーム仲介miR-155移動内皮障害とアテローム性動脈硬化症を促進することを誘導する【Powered by NICT】

Exosome-Mediated miR-155 Transfer from Smooth Muscle Cells to Endothelial Cells Induces Endothelial Injury and Promotes Atherosclerosis
著者 (12件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 1279-1294  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1762A  ISSN: 1525-0016  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アテローム生成誘発性因子に対する血管反応は,内皮細胞(EC),マクロファージ(MAC),および平滑筋細胞(SMC)を含む多因子過程であるが,これらの細胞型は環境合図に応答して互いに通信機構はまだ理解されていない。ここで著者らは,有意にKrueppel様因子5(KLF5)過剰発現血管平滑筋細胞(VSMC)で発現し,分泌されるmiR-155は内皮標的化密着結合蛋白質発現を調節することにより内皮バリア機能の強力な調節因子であることを示した。VSMCs派生エキソソームはEC,密着結合と内皮障壁の完全性を破壊するためにSMCsからKLF5誘導miR-155の移動を仲介する,内皮透過性と強化されたアテローム性動脈硬化症進行をもたらした。さらに,ECにおけるmiR-155の過剰発現は,in vitroおよびin vivoでの内皮細胞増殖/遊走および再内皮化を阻害し,血管内皮透過性を増加した。これら二細胞間のmiR-155のエキソソーム伝達の遮断はアテローム性動脈硬化症の治療標的として役立つ可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 

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