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J-GLOBAL ID:201802274751936612   整理番号:18A0255913

活性化CD8~+Tリンパ球により放出されたインターフェロン-γ石灰化したヒト大動脈弁における破骨細胞のカルシウム吸収の可能性を阻害する【Powered by NICT】

Interferon-γ Released by Activated CD8+ T Lymphocytes Impairs the Calcium Resorption Potential of Osteoclasts in Calcified Human Aortic Valves
著者 (15件):
資料名:
巻: 187  号:ページ: 1413-1425  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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石灰化大動脈弁疾患(CAVD)では,活性化Tリンパ球は破骨細胞領域と局在が,この関連の機能的結果は不明のままである。CD8~+T細胞はCAVDの石灰化を調節すると仮定した。非石灰化と石灰化部分に切り分けCAVD弁(n=52)はm RNA抽出,リアルタイム定量的PCR,酵素結合免疫吸着検定法,および免疫組織化学的分析を行った。非石灰化部分と比較して,石灰化領域はCD8,インターフェロン(IFN)-γ,CXCL9,パーフォリン1,グランザイムB,および熱ショック蛋白質60の転写上昇を示した。NF-κB配位子(RANKL),酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP),と破骨細胞関連受容体の破骨細胞関連受容体活性化因子は有意に増加した。CAVD微小環境を再現し,ホルボール 12 ミリスタート 13 アセタートとイオノマイシンによる組織の刺激はIFN-γ放出をもたらした。リアルタイム定量的PCRは,CD8~+T細胞活性化(パーフォリン1,グランザイムB)のmRNAを検出した。刺激対非刺激オルガノイド培養において,IFN-γ上昇はRANKL,TRAP,カテプシンKをコードするmRNAを減少させる分子イメージングは,刺激対非刺激箇所で増加したカルシウムシグナル強度を示した。組換ヒトIFN-γあるいは馴化培地派生IFN-γで処理したCD14~+単球はカテプシンK,TRAP,RANK,腫瘍壊死因子受容体関連因子6mRNAの低レベルを示し,T細胞共活性化因子CD80とCD86の濃度は減少した破骨細胞吸収機能,中和抗IFN-γ抗体により消失効果と平行して増加した。CD8~+細胞由来IFN-γは破骨細胞機能を抑制し,このようにしてCAVDの石灰化に好都合である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  骨格系 

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