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J-GLOBAL ID：201802274777701175   整理番号：18A1006929

Helicobacter誘発胃炎症は胃組織幹/前駆細胞の性質を変化させる【JST・京大機械翻訳】

Helicobacter -induced gastric inflammation alters the properties of gastric tissue stem/progenitor cells

著者 (16件)： Shibata Wataru (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Shibata Wataru (Division of Translational Research, Advanced Medical Research Center, Yokohama City University, Yokohama, Japan) ,  Sue Soichiro (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Tsumura Sachiko (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Tsumura Sachiko (School of Medicine, Yokohama City University, Yokohama, Japan) ,  Ishii Yasuaki (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Sato Takeshi (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Kameta Eri (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Sugimori Makoto (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Yamada Hiroaki (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Kaneko Hiroaki (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Sasaki Tomohiko (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Ishii Tomohiro (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Tamura Toshihide (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Kondo Masaaki (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan) ,  Maeda Shin (Department of Gastroenterology, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan)
資料名： BMC Gastroenterology (Web)  (BMC Gastroenterology (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 145  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7426A  ISSN： 1471-230X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ピロリ菌が誘導する胃炎症は胃発癌に対する主要な素因因子であるが,慢性胃炎が胃癌を生じる正確な機構は不明のままである。慢性炎症後の上皮組織幹/前駆細胞の変化はまだ明らかにされていないので,腸管および痙攣性ポリペプチド発現化生(SPEM)は前癌性病変と考えられている。本研究では,胃上皮層を模倣し,慢性Helicobacter felis感染後の上皮細胞の変化を特徴付けることができる三次元胃上皮細胞培養系を用いた。3匹のマウスモデルを用いた;1)長期H.felis感染,2)H.felis根絶,3)MNU化学発癌モデル。著者らは,器官培養後のcRNAマイクロアレイ分析を行い,組織幹細胞に及ぼす慢性胃炎症の影響を,器官のサイズ,mRNA発現プロファイルおよび免疫組織化学的分析によって分析した。胃上皮細胞から培養された器官の数は,非感染胃粘膜からのそれらと比較して,H.felis感染マウスから分離された器官において有意に高かった。mRNA発現プロファイルに基づいて,Vilinのような腸表現型と関連したCd44,Dclk1および遺伝子のような可能な幹細胞マーカーが,対照と比較してH.felis感染粘膜から分離した器官で増加することを見出した。これらの遺伝子のアップレギュレーションは,H.felis根絶後に相殺された。異種移植モデルにおいて,腫瘍は,H.felis感染粘膜または対照器官からではなく,発癌物質処理胃粘膜から培養された器官からのみ生成された。これらの結果は,胃発癌の可能な機構として,H.felis感染により誘導された慢性炎症が組織幹/前駆細胞の数と幹細胞マーカーの発現を増加させることを示唆した。これらの知見は,慢性炎症が未分化状態への分化の方向を変化させる可能性があることを示唆し,その欠点は細胞が腸上皮化生または腫瘍形成に再分化することを可能にする可能性があることを示唆している。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 上皮細胞 ,  胃粘膜 ,  胃腫瘍 ,  *Helicobacter ,  発癌 ,  Helicobacter pylori ,  表現型 ,  アップレギュレーション ,  *胃炎 ,  分化 ,  感染 ,  遺伝子 ,  免疫組織化学
準シソーラス用語： 器官 ,  *前駆細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Helicobacter ,  organノイド ,  腸上皮化生 ,  SPEM ,  痙攣性ポリペプチド発現化生 ,  癌

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

引用文献 (52件)：

• J Clin Invest; Inflammation, atrophy, and gastric cancer; JG Fox, TC Wang; 117; 1; 2007; 60-69; 10.1172/JCI30111; citation_id=CR1
• Dig Dis Sci; High seropositivity of anti-CagA antibody in helicobacter pylori-infected patients irrelevant to peptic ulcers and normal mucosa in Japan; S Maeda, F Kanai, K Ogura, H Yoshida, T Ikenoue, M Takahashi, T Kawabe, Y Shiratori, M Omata; 42; 9; 1997; 1841-1847; 10.1023/A:1018846723379; citation_id=CR2
• Gastroenterology; Helicobacter pylori CagA protein activates serum response element-driven transcription independently of tyrosine phosphorylation; Y Hirata, S Maeda, Y Mitsuno, K Tateishi, A Yanai, M Akanuma, H Yoshida, T Kawabe, Y Shiratori, M Omata; 123; 6; 2002; 1962-1971; 10.1053/gast.2002.37044; citation_id=CR3
• J Pathol; CagA protein secreted by the intact type IV secretion system leads to gastric epithelial inflammation in the Mongolian gerbil model; W Shibata, Y Hirata, S Maeda, K Ogura, T Ohmae, A Yanai, Y Mitsuno, Y Yamaji, M Okamoto, H Yoshida; 210; 3; 2006; 306-314; 10.1002/path.2040; citation_id=CR4
• N Engl J Med; Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer; N Uemura, S Okamoto, S Yamamoto, N Matsumura, S Yamaguchi, M Yamakido, K Taniyama, N Sasaki, RJ Schlemper; 345; 11; 2001; 784-789; 10.1056/NEJMoa001999; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (8件)： Helicobacter ,  誘発 ,  胃 ,  炎症 ,  組織 ,  幹 ,  前駆細胞 ,  性質