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J-GLOBAL ID：201802274808454525   整理番号：18A0335245

骨肉腫発生におけるmTORC1を介したセリン/グリシン代謝の新しい機構【Powered by NICT】

A novel mechanism of mTORC1-mediated serine/glycine metabolism in osteosarcoma development

著者 (8件)： Wang Da-wei (Department of Orthopaedics, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, No. 23 Post Street, Nangang District, Harbin 150001, China) ,  Wu Liwen (Department of Orthopedics, The Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical University, No. 37 Yiyuan Street, Nangang District, Harbin 150001, China) ,  Cao Yang (Department of Orthopaedics, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, No. 23 Post Street, Nangang District, Harbin 150001, China) ,  Yang Lei (Department of Orthopaedics, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, No. 23 Post Street, Nangang District, Harbin 150001, China) ,  Liu Wei (Department of Orthopaedics, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, No. 23 Post Street, Nangang District, Harbin 150001, China) ,  E Xiao-qiang (Department of Orthopaedics, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, No. 23 Post Street, Nangang District, Harbin 150001, China) ,  Ji Guangrong (Department of Orthopedics, The Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University, No. 246 Xuefu Road, Nangang District, Harbin 150001, China) ,  Bi Zheng-gang (Department of Orthopaedics, The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University, No. 23 Post Street, Nangang District, Harbin 150001, China)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 29  ページ： 107-114  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨肉腫は小児および青年における主要な悪性原発性骨癌,化学療法抵抗性表現型の獲得で非常に攻撃的である。大きな進展がなされてきたが,骨肉腫急速な成長および化学療法抵抗性の機序は十分に解明されていない。一般に,交互代謝特性は癌の特徴であることが提案されている,癌代謝ネットワークの系統的キャラクタリゼーションの欠如である。本研究では,骨肉腫代謝と重要な調節因子を特性化骨肉腫は,ストレス条件下でアポトーシスを成長し,レジストの機構を明らかにすることを目的とする。結果はmTORC1経路は臨床骨肉腫試料中の過剰活性化であることを示した。しかし,mTORC1の阻害は骨肉腫細胞の死を誘発するのに十分ではないかもしれない。GC-TOFMSの結果は,mTORC1の阻害は骨肉腫細胞では,セリンとグリシン,一炭素アミノ酸を減少させることを示唆した。さらに,mTORC1は解糖とセリン/グリシン合成遺伝子発現の調節を介してセリン/グリシンde novo合成を調節する。さらに,mTORC1/serine/glycine代謝軸は環境ストレス,最終的に細胞生存を導く骨肉腫増殖と抗酸化能を促進した。著者らの結果は,骨肉腫細胞の有意な保護システムとしてmTORC1を介したセリン/グリシン代謝の新規な機構を同定した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 解糖 ,  アポトーシス ,  子供 ,  遺伝子発現 ,  *代謝 ,  表現型 ,  キャラクタリゼーション ,  薬物療法 ,  *骨肉腫 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  脂肪族アルコール ,  アミノアルコール ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  骨肉腫細胞 ,  調節因子 ,  *mTORC1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： mTORC1 ,  セリン/グリシン ,  Proliferation ,  抗酸化剤 ,  骨肉腫

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (2件)： グリシン ,  セリン

タイトルに関連する用語 (5件)： 骨肉腫 ,  mTORC1 ,  セリン ,  グリシン ,  代謝