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J-GLOBAL ID:201802274926660534   整理番号:18A1153958

マウス脳内皮細胞とグリア細胞によるインターロイキン-1βシグナル伝達の増幅と伝播【JST・京大機械翻訳】

Amplification and propagation of interleukin-1β signaling by murine brain endothelial and glial cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 133  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7329A  ISSN: 1742-2094  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:急性感染症と慢性疾患の間,炎症誘発性サイトカイン・インターロイキン-1β(IL-1β)は,脳内で作用し,代謝障害とsickness行動を誘発する。脳内の細胞がこれらの疾患反応の発生に関してIL-1βの近位標的であることは不明である。著者らは,(1)脳細胞集団がIL-1βに対する炎症反応を示す,(2)種々の共培養組合せにおける異なるIL-1β応答細胞型間の相互作用を調べるために一連のin vitro実験を行った。【方法】著者らは,マウス脳微小血管内皮細胞(BMEC),星状細胞,およびミクログリアの初代培養をPBSまたはIL-1βで処理し,次に,活性化B細胞(NF-κB)活性化の核因子κ-軽鎖エンハンサーを評価するために,炎症性遺伝子発現または免疫細胞化学を測定するためにqPCRを実施した。星状細胞および/またはBMECがミクログリアに炎症性シグナルを伝播させるかどうかを評価するために,小膠細胞を星状細胞条件培地に曝露し,トランスウェルにおいて内皮細胞およびグリアを共培養した。治療群をStudentのt検定またはANOVAにより,続いてBonferoni補正t検定により比較した。【結果】IL-1βは,原発性ムラミン混合グリア,富化アストロサイト,およびBMEC培養における炎症性遺伝子発現およびNF-κB活性化を増加させた。IL-1βは炎症性遺伝子発現の最小変化を誘導し,単離ミクログリアにおけるNF-κBの核移行を誘導しなかったが,これらの細胞は星状細胞及び/又はBMECと共培養した時にIL-1βによりより強く活性化された。IL-1βへのIL-1βの適用により,IL-1βに対する分極内皮応答が観察された。このことは,管腔内皮表面へのIL-1βの適用が,管腔IL-1β曝露後に起こるよりも複雑なミクログリア炎症反応を生じるからである。結論:炎症性シグナルは検出され,増幅されて,脳内皮細胞とグリアの間のコミュニケーションを含む連続的で反響するシグナル伝達カスケードを通してCNSを通して伝播される。脳の先天性免疫応答は,血液脳関門の側によって異なることを提案し,炎症性刺激が生じるので,脳が中枢対末梢の炎症性傷害に異なって応答することを可能にする。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  サイトカイン  ,  中枢神経系 
引用文献 (64件):
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