は熱ショック蛋白質27は宿主抗ウイルス機構から脱出するブタ流行性下痢ウイルスに関与している【Powered by NICT】

Sun Min; Yu Zeyanqiu; Ma Jiale; Pan Zihao; Lu Chengping; Yao Huochun

文献

J-GLOBAL ID：201802274969971421 整理番号：18A0333201

は熱ショック蛋白質27は宿主抗ウイルス機構から脱出するブタ流行性下痢ウイルスに関与している【Powered by NICT】

Down-regulating heat shock protein 27 is involved in porcine epidemic diarrhea virus escaping from host antiviral mechanism

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資料名：
巻： 205 ページ： 6-13 発行年： 2017年
JST資料番号： A1255A ISSN： 0378-1135 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ブタ流行性下痢ウイルス(PED)の病原体である,ブタ流行性下痢ウイルス(PEDV)は養豚場における重症嘔吐,下痢,脱水と高い死亡率を引き起こす。本研究では,PEDV株85 7はMARC-145細胞で効率的に増殖でき,インターフェロン-β(IFN-β,IFNB1によりコードされる)の発現,このウイルスは宿主免疫応答を操作するかを完全に理解することは,PEDVの広がりに対する戦いに重要であることを示唆したの明確な阻害を引き起こした。PEDV株85 7の感染はMARC-145細胞におけるH SP27産生を有意にダウン調節し,H SP27(HSPB1によりコードされる)の過剰発現は約28によるウイルス力価を減少することが分かった。更なる研究は,H SP27はNF-κBリン酸化を活性化させ,その結果MARC-145細胞におけるIFNB1と下流インターフェロン刺激遺伝子(ISG)のmRNAレベルを増加させることを明らかにした。マウスミクソウイルス抵抗性1と2(Mx1とMx2)を含む,IFN-βおよびISGによる処理は直接抗PEDV活性を示した。注目すべきことに,H SP27の過剰発現により誘導される抗ウイルスエフェクターの抗ウイルス活性と転写はRNA干渉を介したIFNB1のノックダウンにより阻害され,H SP27がPEDV感染に対する細胞内抗ウイルス効果の上流調節因子であることを示した。本研究は先天性免疫応答,PEDV感染の機構と新しい抗ウイルス療法の開発をさらに明らかにするため寄与することを介したH SP27を結びつけるPEDV複製に最初のものである。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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著者キーワード (5件)： , , , ,

細胞生理一般 , 分子遺伝学一般 , 豚 , ウイルスの生化学

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