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J-GLOBAL ID:201802275168361104   整理番号:18A1141350

アンギオテンシンII2型受容体は膀胱癌においてアポトーシスを促進し,血管新生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Angiotensin II type 2 receptor promotes apoptosis and inhibits angiogenesis in bladder cancer
著者 (18件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 77  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7514A  ISSN: 1756-9966  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】膀胱癌(BCa)は,世界における癌の9番目の最も一般的な形態である。診断マーカーの精度を向上させるだけでなく,新しい治療戦略の開発のための継続的な必要性がある。最近の研究は,アンギオテンシン1型(AT1R),2型(AT2R)およびMas受容体を含むレニン-アンギオテンシン系(RAS)が腫瘍形成において重要な役割を果たし,それらの必要性を満たすことを導く可能性があることを示している。【結果】本研究において,AT1RおよびMas発現レベルは,BCa標本において有意に上方制御されたが,AT2Rは有意に下方制御されたことを初めて観察した。AT2Rのウイルスベクター仲介過剰発現はアポトーシスを誘導し,in vitroでBCa細胞増殖を劇的に抑制し,治療効果を示唆した。機構への研究は,AT2Rの過剰発現がカスパーゼ-3,カスパーゼ-8およびp38の発現レベルを増加させ,pErkの発現レベルを減少させることを明らかにした。AT2R過剰発現はまた,PCRアレイ分析により測定されたように,形質導入EJ細胞における2つのアポトーシス関連遺伝子(BCL2A1,TNFSF25)のアップレギュレーションと8つのアポトーシス関連遺伝子(CASP6,CASP9,DFFA,IGF1R,PYCARD,TNF,TNFRSF21,TNFSF10,NAIP)のダウンレギュレーションをもたらした。in vivoでは,AT2R過剰発現がVEGFのダウンレギュレーションとアポトーシス誘導により異種移植腫瘍サイズの有意な低下を生じることを観察した。結論:これらのデータは,AT1R,AT2RまたはMasがBCaとAT2Rの診断マーカーとして使用できることを示唆し,BCa遺伝子療法のための有望な新規標的遺伝子である。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
引用文献 (47件):
  • CA Cancer J Clin; Global cancer statistics, 2012; LA Torre, F Bray, RL Siegel, J Ferlay, J Lortet-Tieulent, A Jemal; 65; 2; 2015; 87-108; 10.3322/caac.21262; CR1;
  • Crit Rev Oncol Hematol; Biomarkers in bladder cancer: translational and clinical implications; L Cheng, DD Davison, J Adams, A Lopez-Beltran, L Wang, R Montironi, S Zhang; 89; 2014; 73-111; 10.1016/j.critrevonc.2013.08.008; CR2;
  • Nat Rev Urol; BCG immunotherapy for bladder cancer-the effects of substrain differences; C Gan, H Mostafid, MS Khan, DJ Lewis; 10; 2013; 580-8; 10.1038/nrurol.2013.194; CR3;
  • Semin Oncol; The biology of tumor metastasis; JJ Killion, IJ Fidler; 16; 1989; 106-15; CR4;
  • Science; Biological diversity in metastatic neoplasms: origins and implications; IJ Fidler, RI Hart; 217; 1982; 998-1003; 10.1126/science.7112116; CR5;
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