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J-GLOBAL ID:201802275202422115   整理番号:18A1930948

脳静脈血栓症の結果としての早期BBB崩壊と亜急性インフラマソーム活性化およびピロトーシス【JST・京大機械翻訳】

Early BBB breakdown and subacute inflammasome activation and pyroptosis as a result of cerebral venous thrombosis
著者 (11件):
資料名:
巻: 1699  ページ: 54-68  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳静脈血栓症(CVT)は,軽度の頭痛から重篤な罹患率またはより重篤な形態の死亡までの範囲の様々な症状を引き起こす脳梗塞のまれな形態である。抗凝固剤または血栓溶解剤の使用はCVTの古典的治療である。しかし,状態の治療のための新しい治療法の開発は焦点ではない。本研究では,CVTの病態生理学を分析し,その病理に関連する経路を同定することを目的とした。さらに,潜在的薬物標的である機構を同定した。著者らのデータは,免疫細胞,特にミクログリアの強い活性化を示し,NLRP3,IL-1β,IL-18遺伝子とカスパーゼ-1のアップレギュレーションと開裂,ならびにピロトーシス細胞死によって示されるマクロファージ活性とNLRP3inflamソーム活性化の増加を示した。白血球は脳実質で観察され,CVT誘導炎症における役割を示した。加えて,星状細胞は活性化され,それらは亜急性段階および組織損失の間に実質的収縮を誘導するグリア瘢痕を誘導した。MMP9はCVT後のBBB破壊に主に関与し,それは主に周皮細胞により産生された。MMP9活性化は炎症性変化の前に観察され,BBB破壊がCVTの病理の最初のドライバーであることを示した。これら結果は,MMP9仲介BBB破壊に続くCVTの炎症駆動病態生理を示し,MMP9,NLRP3およびIL-1βのようなCVTに続く神経炎症を改善するため,薬剤により標的化できるいくつかの標的を同定した。これらの医薬品のいくつかは,既に臨床診療または臨床試験の下にあり,本研究を患者ケアに翻訳するための良好な可能性を示している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  生体防御と免疫系一般  ,  循環系の疾患  ,  神経の基礎医学  ,  循環系の基礎医学 

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