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J-GLOBAL ID:201802275480448108   整理番号:18A0131897

リポキシンA4は,Akt/核因子(赤血球系由来2)-様2/ヘムオキシゲナーゼ-1シグナル伝達の調節を介して脊髄損傷から保護する【Powered by NICT】

Lipoxin A4 protects against spinal cord injury via regulating Akt/nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2/heme oxygenase-1 signaling
著者 (9件):
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巻: 97  ページ: 905-910  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脊髄損傷(SCI)は,世界的に破壊的な物理的外傷である。SCIの機構は未だ明らかではなく,効果的な治療は限られている。リポキシンA4(LXA4)は抗炎症および神経保護効果を有していた。本研究では,SCIのラットモデルにおけるLXA4誘導保護作用の分子機構を評価するために設計した。LXA4はBasso,BeattieおよびBresnahan(BBB)スコア,増加した機械的足禁断症状閾値(PWT)と足逃避潜時(PWL)を増加させた放射熱,SCI後の病変容積,減少したBaxm RNA発現と増加したBcl-2発現を減少させることを見出した。Nrf2およびHO-1のAktと蛋白質発現のリン酸化はSCI後に低下した。LXA4処理はAktりん酸化およびNrf2及びHO-1蛋白質発現の減少を有意に阻害した。LY294002の注入は顕著にAktのリン酸化とLXA4投与ラットにおけるSCI後の総AktおよびNrf2およびHO-1の発現を阻害した。SCI.shNrf2注射後LY294002禁止LXA4誘導効果は,SCI後のLXA4投与ラットにおけるNrf2およびHO-1発現の両方を著しく減少させた。ZnPPはHO-1発現を低下させたが,Nrf2発現にあまり影響しなかった。shNrf2とZnPP禁止LXA4誘導増加BBBスコア,PWTおよびPWL,脊髄の病変容積の減少,Bax発現の減少とBcl-2発現の増加。結果はLXA4はAkt/Nrf2/HO 1シグナル伝達を介してSCIに対して保護することを示した。データはSCIに対するLXA4仲介neuprotective効果の機構への新たな洞察を提供し,LXA4はSCIとそれに関連した合併症のための潜在的な治療薬であるかもしれないことを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生体防御と免疫系一般  ,  細胞生理一般 

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