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J-GLOBAL ID：201802275701055069   整理番号：18A0325589

OSAと心臓不整脈原性機構的洞察【Powered by NICT】

OSA and Cardiac Arrhythmogenesis Mechanistic Insights

著者 (3件)： May Anna M. (Division of Pulmonary, Critical Care, and Sleep Medicine, University Hospitals Cleveland Medical Center, Cleveland, OH) ,  Van Wagoner David R. (Department of Molecular Cardiology, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine of Case Western Reserve University, Cleveland, OH) ,  Mehra Reena (Neurologic Institute, Respiratory Institute, Heart and Vascular Institute and Molecular Cardiology Department, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine of Case Western Reserve University, Cleveland, OH)
資料名： Chest  (Chest)
巻： 151  号： 1  ページ： 225-241  発行年： 2017年 
JST資料番号： D0800B  ISSN： 0012-3692  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： データのサージが再現性良く心不整脈を伴うOSAの強い関連性を同定した。疫学と臨床所見の拡張として,実験的研究は推定OSAと心臓不整脈原性機構的基盤の理解を進める上での進歩を行った。ほとんどの研究は,OSAと心房細動(AF)の間の関連に焦点を当てているが,心室性不整脈との関係も評価した。鍵となる知見は,呼吸事象に続く呼吸事象と交感神経サージ中の増強された副交感神経活性化に代表されるOSA関連自律神経系ゆらぎ,拡張不整脈傾向に寄与することを示した。OSA増強不整脈原性の他のより即時病態生理学的影響は間欠性低酸素症,心房伸張をもたらす胸腔内圧変動,および高炭酸ガス血症を含んでいる。OSAは不整脈を引き起こす可能性がある中間体経路は増加した全身性炎症,酸化ストレス,増強された血栓形成促進性状態,および血管機能不全を含んでいる。高血圧,心房肥大と線維症,心室肥大,冠動脈疾患など長期OSA関連後遺症も心臓不整脈の素因となる。これらの因子は,心房有効不応期,トリガーおよび異常自動能の減少をもたらし,遅くなり,不均一伝導を促進することができるこれらすべての機構はリエントラント不整脈の持続性を増加させ,QT間隔を延長する。OSA動物モデルにおいて観察された心臓電気的・構造的リモデリングは,不整脈発生をさらに向上させるために催不整脈性基質を進めることができる。将来の研究は不整脈発生に特異的なOSA関連機構的経路の寄与は,OSA誘導催不整脈性を緩和するための標的予防治療を可能にする明らかにした。さらに,介入研究は心臓不整脈原性と関連した有害転帰に及ぼすOSA病態生理反転の影響を明らかにする必要がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 病態生理 ,  心房 ,  後遺症 ,  交感神経系 ,  心房細動 ,  高血圧症 ,  酸化ストレス ,  基質 ,  低酸素症 ,  血栓症 ,  疫学 ,  再現性 ,  線維症 ,  *不整脈 ,  冠動脈疾患

著者キーワード (6件)： 不整脈 ,  自動性 ,  自律神経系調節不全 ,  心臓伝導 ,  有効不応期 ,  OSA

分類 (2件)： 循環系の疾患  (GJ03000C) ,  呼吸器の疾患  (GI03000Z)

タイトルに関連する用語 (2件)： 心臓不整脈 ,  洞察