Gタンパク質共役エストロゲン受容体1のアンジオテンシンII誘導心筋細胞肥大への影響とそのメカニズム【JST・京大機械翻訳】

Pei Hui; Wang Liqi; Wang Lei; Wang Wei; Bi Xiuping; Cai Xiaojun; Su Guohai; Zhao Zhuo

文献

J-GLOBAL ID：201802276021248763 整理番号：18A1439549

Gタンパク質共役エストロゲン受容体1のアンジオテンシンII誘導心筋細胞肥大への影響とそのメカニズム【JST・京大機械翻訳】

Effect of G Protein Coupled Estrogen Receptor 1 on Angiotensin II-induced Hypertrophy of Cultured Neonatal Rat Cardiomyocytes

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資料名：
巻： 33 号： 5 ページ： 490-495 発行年： 2018年
JST資料番号： C2250A ISSN： 1000-3614 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】アンギオテンシンII(AngII)によって誘発された心筋細胞肥大に及ぼすG蛋白質共役エストロゲン受容体1(GPER1)の活性化効果を観察し,その可能なメカニズムを探究する。【方法】23日齢の新生児ラット心筋細胞をinvitroで培養した。蛋白質発現の差を,タンデム型質量分析(TMT)によって検出し,関連バイオインフォマティクス解析により,その可能な調節メカニズムを調べた。【方法】6つの群,対照群,AngII+GPER1活性化剤(G1)群,AngII+G1+GPER1阻害剤(G15)群,および対照群(G1)。AngII+G1+細胞外調節蛋白質キナーゼ(ERK)阻害剤(U0126)群とAngII+G1+セリン/トレオニンキナーゼ(AKT)阻害剤(MK2206)群。各グループn=3.心筋細胞におけるGPER1,心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)とB型ナトリウム利尿ペプチド(BNP)のmRNAレベル,ERK,AKTの発現と相互作用を検出した。自食関連蛋白質形質自己貪食標識軽鎖3(LC3II)と膜型自食標識軽鎖3(LC3I)の調節。アポトーシスに及ぼすGPER1の影響をフローサイトメトリーによって検出した。結果:AngII誘導心筋細胞肥大は濃度依存性を呈し、ANPとBNPmRNAレベルの勾配は上昇した(P<0.05)。細胞免疫蛍光染色により、心筋細胞にGPER1蛋白発現が存在することが示された。蛍光定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)の結果は,G1がGPER1を活性化剤G1によって活性化することを示した。心筋細胞のANPとBNPmRNAは,濃度依存様式で阻害された(P<0.05)。AngII+G15群において,ANPとBNPmRNAのレベルは,有意に増加した(P<0.05)。ウェスタンブロット法(Western-blot)の結果は,AngII+G1群のp-ERKとp-ERKの発現が,対照群またはAngII群のものより高いことを示した。p-AKTの発現は,有意に増加した(P<0.05)。AngII+G1群と比較して,AngII+G15群のp-ERKとp-AKTの発現は減少した(P<0.05)。AngII+G1+MK2206群のp-ERK、p-AKT蛋白の発現レベルとANP、BNPmRNAレベルは低下した(P<0.05)。AngII+G1+U0126群は,G1誘導p-AKT蛋白質発現に影響を及ぼさなかった。フローサイトメトリーはAngII+G1群とAngII群の心筋細胞のアポトーシスレベルに有意差がない(P>0.05)。AngII群のLC3II/LC3I比は増加し,自食レベルは有意に増加した(P<0.01)。AngII+G1群はAngII群に比してLC3II/LC3I比が低下し、心筋細胞の自食レベルが低下した(P<0.01)。結論:GPER1の活性化は心筋細胞肥大を抑制し、その作用機序はAKTとERKシグナル経路及び細胞自食と関係があるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 循環系の医学一般

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