文献
J-GLOBAL ID:201802276138019889   整理番号:18A0423167

トリプトリドはADAM12/EGFRシグナル伝達経路を介して下垂体腺腫細胞生存,遊走および浸潤を阻害する【Powered by NICT】

Triptolide inhibits pituitary adenoma cell viability, migration and invasion via ADAM12/EGFR signaling pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 194  ページ: 150-156  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
Tripterygium wilfordiiから導いた有効成分,トリプトリドは種々の腫瘍タイプにおける広域スペクトル抗腫瘍活性を処理するために認識されている。しかし,下垂体腺腫におけるトリプトリドの潜在的役割は不明のままである。本研究の目的は,下垂体腺腫細胞生存度,遊走と浸潤の調節におけるトリプトリドおよびその根底にあるメカニズムの正確な役割を調べることであった。実験モデルとしてのマウス下垂体腺腫細胞(TtT/GFとAtT20細胞)を用い,トリプトリドの濃度を変化させてそれらを処理した。細胞生存度,遊走,浸潤およびアポトーシスに対する対応する阻害影響をそれぞれ検討し,基礎となるメカニズムはADAM12(ディスインテグリンおよびメタロプロテアーゼ12)/EGFRシグナル伝達を検討して決定した。トリプトリドはTtT/GFとAtT20細胞における細胞生存度,遊走と浸潤を用量依存性に阻害した。機構的には,トリプトリドは有意に蛋白質レベルおよび減衰ADAM12/EGFRシグナル伝達でADAM12発現を低下させた。一方,ADAM12サイレンシングと組み合わせたトリプトリド処理は,細胞生存度,遊走と浸潤に及ぼす抑制効果を増強し,これらの影響はADAM12救済後に回復した。,トリプトリドはin vivoでTtT/GFとAtT20細胞の腫瘍形成を抑制した。著者らの研究は,トリプトリドはADAM12/EGFRシグナル伝達経路を介して下垂体腺腫細胞生存度,遊走と浸潤を阻害するという証拠を提供する。これらの知見は,下垂体腺腫の治療におけるトリプトリドの潜在的役割を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
性ホルモン  ,  生理活性ペプチド  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  循環系の基礎医学 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る