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J-GLOBAL ID：201802276360643551   整理番号：18A0790105

インターフェロンは転写1と活性酸素種のシグナル伝達物質と活性化因子間の正のフィードバック調節を介してToll様受容体誘導プロスタグランジンD2産生を増強する【JST・京大機械翻訳】

Interferon Potentiates Toll-Like Receptor-Induced Prostaglandin D₂ Production through Positive Feedback Regulation between Signal Transducer and Activators of Transcription 1 and Reactive Oxygen Species

著者 (7件)： Kim Ji-Yun (Department of Biomedical Sciences, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) ,  Choi Go-Eun (Department of Biomedical Sciences, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) ,  Choi Go-Eun (Institute of Convergence Bio-Health, Dong-A University) ,  Yoo Hyun Ju (Biomedical Research Center, Department of Convergence Medicine, Asan Institute of Life Sciences, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) ,  Kim Hun Sik (Department of Biomedical Sciences, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) ,  Kim Hun Sik (Department of Microbiology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine) ,  Kim Hun Sik (Cellular Dysfunction Research Center, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 8  ページ： 1720  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： プロスタグランジンD_2(PGD_2)は炎症を制御する強力な脂質メディエーターであり,その調節不全は多様な炎症性疾患に関係している。免疫応答の重要な調節因子としてPGD_2の役割を理解することにおいて重要な進歩にもかかわらず,PGD_2産生の基礎となる分子機構は,特に異なる複数の炎症性刺激による挑戦において不明のままである。インターフェロン(IFNs)はマクロファージ活性化を増強し,炎症反応を増幅するために,Toll様受容体(TLR)リガンドのような外因性炎症性メディエーターと協調して作用する。最近の研究は,IFN-γがリポ多糖類誘導PGD_2産生を増強し,PGD_2調節におけるIFNsの役割を示すことを見出した。ここでは,マクロファージによるTLR誘導PGD_2産生が,シグナル伝達物質と転写活性化因子(STAT)1依存性機構でIFN-βとIFN-γに共通するシグナリングにより有意に増強されることを示した。IFNsによるそのような増強は,PGE2産生に対しても観察されたが,PGDシンターゼおよびPGEシンターゼアイソフォームの異なる調節は,炎症条件下でPGD2およびPGE2産生を仲介していた。機構解析は,細胞内活性酸素種(ROS)の生成がIFNsにより著しく増強され,PGD_2生産に必要であるが,STAT1欠損により無効化されることを明らかにした。逆に,IFNsによるSTAT1レベルと活性の調節はROSレベルに大きく依存した。ザイモサン誘導腹膜炎のモデルを用いて,in vivoでのこの知見の関連性は,STAT1欠損により腹膜浸出液細胞で産生されたPGD2とROSの著しい阻害により支持された。まとめると,著者らの知見は,それら自身で活性化されていないが,IFNsは,STAT1とROSの間の正フィードバック調節を介してTLR誘導PGD2産生の強力な増幅器であることを示唆する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 合成酵素 ,  *Toll様受容体 ,  炎症性メディエーター ,  *活性酸素 ,  免疫反応 ,  リポ多糖類 ,  インターフェロンγ ,  腹膜 ,  *フィードバック制御 ,  STAT転写因子 ,  炎症 ,  マクロファージ
準シソーラス用語： STAT1転写因子 ,  炎症反応 ,  *プロスタグランジンD , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： インターフェロン ,  Toll様受容体 ,  プロスタグランジンD2 ,  転写1のシグナル伝達物質と活性化因子 ,  活性酸素種

分類 (2件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： インターフェロン ,  転写 ,  活性酸素種 ,  シグナル ,  調節 ,  Toll様受容体 ,  誘導 ,  プロスタグランジンD2 ,  増強