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J-GLOBAL ID:201802276368980619   整理番号:18A1774873

慢性運動はウサギ頚動脈および大腿動脈における一酸化窒素経路を損なう【JST・京大機械翻訳】

Chronic exercise impairs nitric oxide pathway in rabbit carotid and femoral arteries
著者 (7件):
資料名:
巻: 596  号: 18  ページ: 4361-4374  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0587A  ISSN: 0022-3751  CODEN: JPHYA7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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重要なPOINTS:血管関連疾患の予防における運動の有益な効果のいくつかは,カルシウム活性化カリウムチャンネルの関連性は完全に理解されていないが,一酸化窒素(NO)の役割が良く報告されている内皮機能の増強により仲介される。内皮機能に対する訓練により誘導される酸化ストレスの影響は明らかにされていない。慢性運動のウサギモデルにおける2つの血管床における異なる内皮血管拡張経路を評価することにより,著者らは頚動脈および大腿動脈の両方においてNOバイオアベイラビリティおよび内皮一酸化窒素シンターゼ発現の減少を見出した。身体訓練は酸化ストレスの増加とスーパーオキシドジスムターゼ発現の減少の結果として頚動脈内皮機能不全を誘導した。大腿動脈において,NOのより低い産生は,内皮機能不全を予防する,大コンダクタンスカルシウム活性化カリウムチャンネルの増加した関与により打ち消された。本研究は,2つの異なる動脈における血管拡張反応に及ぼす慢性運動の影響を評価することを目的とした。対照および訓練ウサギからの頚動脈および大腿動脈の輪を,張力の等尺性記録のために,器官浴に懸濁させた。内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS),Cu/ZnおよびMn-スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),および大コンダクタンスカルシウム活性化カリウム(BKCa)チャンネル蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって測定した。頚動脈において,訓練はN-アセチルシステイン(10~3m)により逆転されたACh(10~9~3×10~6m)への弛緩を低下させた。L-NAME(10~4m)は両群においてAChへの弛緩を減少させたが,訓練群ではその効果は低かった(平均±SEM,39±2%対28±3%)。身体訓練は大腿動脈におけるAChへの弛緩を改変しなかったが,L-NAMEに対する反応は訓練群において低かった(平均±SEM,41±5%対17±2%)。カリブドトキシン(10~7m)とアパミン(10~6m)は,訓練群のみでAChへの最大弛緩をさらに低下させた。両群において,頚動脈および大腿動脈における残りの弛緩はKCl(2×10~2m)およびBaCl2(3×10~6m)+ウアバイン(10~4m)により消失した。理学的訓練は頸動脈と大腿動脈の両方でeNOS発現を減少させ,Cu/ZnとMn-SODの発現を頸動脈のみで減少させた。BKCaチャンネルは,大腿動脈の訓練群で過剰発現した。結論として,慢性運動は酸化ストレスの結果として頸動脈における内皮機能不全を誘導する。大腿動脈において,それは血管拡張経路を修飾し,BKCaチャンネルの関与を増強し,従って,NO仲介血管拡張の障害を補償する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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