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J-GLOBAL ID：201802276505991267   整理番号：18A0757443

ケラチン8/18の枯渇は複数のシグナル伝達経路を支配することにより発癌性の可能性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Depletion of keratin 8/18 modulates oncogenic potential by governing multiple signaling pathways

著者 (20件)： Tiwari Richa (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Tiwari Richa (Homi Bhabha National Institute, Mumbai, India) ,  Sahu Indrajit (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Sahu Indrajit (Homi Bhabha National Institute, Mumbai, India) ,  Sahu Indrajit (Department of Biology, Technion - Israel Institute of Technology, Haifa, Israel) ,  Soni Bihari Lal (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Soni Bihari Lal (Homi Bhabha National Institute, Mumbai, India) ,  Sathe Gajanan J (Institute of Bioinformatics, Bangalore, India) ,  Thapa Pankaj (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Thapa Pankaj (Homi Bhabha National Institute, Mumbai, India) ,  Patel Pavan (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Sinha Shruti (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Vadivel Chella Krishna (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Patel Shweta (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Jamghare Sayli Nitin (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Oak Swapnil (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Thorat Rahul (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Gowda Harsha (Institute of Bioinformatics, Bangalore, India) ,  Vaidya Milind M. (Advanced Centre for Treatment, Research and Education in Cancer, Navi Mumbai, India) ,  Vaidya Milind M. (Homi Bhabha National Institute, Mumbai, India)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 285  号： 7  ページ： 1251-1276  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 単純上皮の主要なケラチン対であるケラチン8/18は,皮膚SCCを含む種々の扁平上皮癌(SCC)でしばしば異常に発現する。その異常な発現は,基礎となる機構がまだ不明であるが,同じの侵襲性の増加と予後不良と相関している。著者らの研究室からの以前の報告は,α6β4インテグリンシグナリングのK8仲介調節とそれによる経口SCC由来細胞の腫瘍形成能を示した。トランスジェニックマウスモデルに関するもう一つの研究により,皮膚発癌時にK8は乳頭腫の悪性腫瘍への転換を促進することが示されている。皮膚SCCにおけるK8と関連機構の役割を理解するために,K8は皮膚類表皮癌由来A431細胞において安定的にノックダウンされた。K8ダウンレギュレーションはこれらの細胞の腫瘍形成能を有意に低下させた。著者らの表現型データと一致して,IPA分析に続く示差定量的プロテオミクスは,「癌」,「細胞運動」,「細胞死および生存」および「細胞形態」を含む生物学的機能に関連する多くの蛋白質の発現の変化を示した。これらの蛋白質のいくつかは,TMS1,MARCKSL1,RanBP1,14-3γ,Rho-GDI2などであり,さらに,K8の損失によるK17蛋白質安定性の有意な減少が,おそらくそのカスパーゼ仲介分解によるものであった。これはTMS1-NF-κBシグナル伝達の変化により支持され,細胞死と生存に影響するA431細胞のアポトーシス感受性の増加をもたらした。さらに,MARCKSL1-パキシリン1-Rac軸は,変化した細胞運動経路の背後にある可能な機構を脱調節されていることが見出された。全体として,著者らの研究はK8のより広い調節的役割を明らかにし,複数のシグナル伝達経路を支配し,結果として皮膚SCC由来細胞の発癌性の可能性を調節する。データベース:PRIDEデータベース(データセット識別子PXD007206)を介したプロテオームXchange Consortium。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： カスパーゼ ,  上皮 ,  造腫瘍性 ,  プロテオーム ,  アポトーシス ,  表現型 ,  ダウンレギュレーション ,  *発癌 ,  NFκB ,  細胞運動 ,  扁平上皮癌 ,  データベース ,  *ケラチン
準シソーラス用語： A431細胞 ,  *ケラチン8 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 細胞死と生存 ,  細胞運動 ,  MARCKSL1 ,  定量的プロテオミクス ,  TMS1

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (7件)： ケラチン8 ,  枯渇 ,  シグナル伝達経路 ,  支配 ,  発癌性 ,  可能性 ,  調節