文献
J-GLOBAL ID:201802276546648141   整理番号:18A0264722

in vitro曝露における大気中粒子状物質はA549肺上皮細胞におけるROCK MYPT1MLC経路の活性化を介して細胞骨格リモデリングを誘導する【Powered by NICT】

Airborne particulate matter in vitro exposure induces cytoskeleton remodeling through activation of the ROCK-MYPT1-MLC pathway in A549 epithelial lung cells
著者 (11件):
資料名:
巻: 272  ページ: 29-37  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
空気動力学的直径≦10μm(PM10)の大気粒子状物質は肺癌発症の危険因子であると考えられている。PM10は癌と関連する細胞機構についてはほとんど知られていないが,その曝露は肺上皮細胞で得られた浸潤性表現型,アポトーシス回避,インフラマソーム活性化および細胞骨格リモデリングにつながる可能性があるという証拠がある。細胞骨格リモデリングはアクチンストレスファイバー形成,部分的にROCKキナーゼ活性化を介して調節されるを通して起こる,この蛋白質はA549肺上皮細胞におけるPM10曝露への応答で活性化されたかどうかを調査することを目的とした。結果は,PM10の10μg/cm~2は細胞生存率に影響しなかったが,アクチンストレスファイバー,細胞質ROCK発現およびミオシンホスファターゼ標的1(MYPT1)およびミオシン軽鎖(MLC)蛋白質のりん酸化,ROCKによる標的を増加することを示した。ROCKの阻害は,アクチンストレス線維形成とMYPT1とMLCのリン酸化を抑制し,PM10は肺上皮細胞におけるROCK MYPT1MLC経路を活性化することを示唆した。ROCK1の活性化は悪性表現型の獲得に関与していると,PM10曝露によるその誘導は侵襲性表現型に関連する機構を介して癌発生の危険因子としてのPM10の理解に寄与する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  有機化合物の毒性 

前のページに戻る