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J-GLOBAL ID:201802276623362580   整理番号:18A0782020

イカリインはin vivoおよびin vitroでドーパミン作動性ニューロン損失およびミクログリア媒介炎症を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Icariin Reduces Dopaminergic Neuronal Loss and Microglia-Mediated Inflammation in Vivo and in Vitro
著者 (8件):
資料名:
巻: 10  ページ: 441  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7082A  ISSN: 1662-5099  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Parkinson病(PD)は,中脳黒質(SN)ドーパミン(DA)ニューロンの緩やかな消失を特徴とする最も一般的な神経変性疾患の1つである。過剰な証拠は,微小グリア仲介炎症がPDの病因に関与している可能性を示した。このように,神経炎症の阻害は,PD治療のための有望な可能性を有する可能性がある。Herba Epimediiから抽出された単一活性成分,イカリイン(ICA)は,抗炎症,抗酸化剤および抗老化のような薬理学的性質の量を示す。最近の研究は,ICAが脳機能不全に対する神経保護を生じることを示していしかしながら,ICAが発揮する神経保護の基礎となる機構は完全に解明されている。本研究では,6-ヒドロキシドーパミン(6-OHDA)およびリポ多糖(LPS)誘導ラット中脳DAニューロン損傷の2つの異なる神経毒を,ICAの神経保護効果を調査するために適用した。加えて,初代ラット中脳ニューロン-グリア共培養を行い,ICA仲介DA神経保護の基礎となる機構を調べた。in vitroデータは,ICAがLPS/6-OHDA誘導DAニューロン損傷からDAニューロンを保護し,核因子-κB(NF-κB)経路活性化の抑制を介してミクログリア活性化と炎症誘発因子産生を阻害することを示した。動物結果において,ICAはミクログリア活性化を有意に減少させ,LPS/6-OHDA誘導DAニューロン損失とその後の動物行動変化を有意に減衰させた。まとめると,ICAは,in vivoおよびin vitroの両方において,LPSおよび6-OHDA誘導神経毒性に対してDAニューロンを保護することができた。これらの作用は,ミクログリア介在性神経炎症の阻害と密接に関連している可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 
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