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J-GLOBAL ID:201802276665140946   整理番号:18A0788979

後天性肥満における皮下脂肪組織および脂肪細胞における末端経路補体遺伝子の初期およびダウンレギュレーションのアップレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of Early and Downregulation of Terminal Pathway Complement Genes in Subcutaneous Adipose Tissue and Adipocytes in Acquired Obesity
著者 (24件):
資料名:
巻:ページ: 545  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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炎症はメタボリックシンドロームのような肥満関連合併症の重要なメディエーターであるが,その原因と機序は不明である。補体系は炎症の重要なメディエーターであるので,皮下脂肪組織(AT)および分離脂肪細胞において獲得された肥満において活性化されるかどうかを検討した。体重指数(BMI)[n=26,体重指数の対内差(Δ),BMI>3kg/m2]を18kgの平均Δ重量として用いて,痩せと重いグループの遺伝的にマッチした対照の特別な研究デザインを用いた。さらに,14のBMI一致(BMI<3kg/m2)を参照群とした。詳細な測定は,体組成(DEXA),脂肪分布(MRI),グルコース,インシュリン,アディポカイン,C3aおよびSC5b-9レベル,およびATおよび脂肪細胞における補体およびインシュリンシグナル伝達経路関連遺伝子の発現を含んだ。ATおよび分離脂肪細胞の両方において,古典的および代替的経路遺伝子は上方制御され,末端経路遺伝子はBMI不一致対の重い共双晶において下方制御された。上方制御された遺伝子は,C1q,C1s,C2,フィコリン-1,因子H,C3aとC5a(C5aR1)の受容体,およびiC3b受容体(CR3)を含んだ。末端経路成分C5とC6は下方制御されたが,その阻害剤クラステリンは上方制御された。ATおよび脂肪細胞における補体遺伝子アップレギュレーションは,肥満および高インシュリン血症と正に相関し,インシュリンシグナル伝達関連遺伝子の発現と負に相関した。プラズマC3aは,SC5b-9ではなく,より重い共双晶で上昇した。BMI一致対における共双晶の間に差はなかった。肥満は早期の発現の増加と関連するが,後期,補体経路成分及び重要な受容体の発現とは関連しない。したがって,後天性肥満を伴う双生児は,ATにおいて炎症性活性を有する。これらの結果は,補体がATにおけるアポトーシス性デブリと炎症の排除クリアランスに関与している可能性があることを示唆している。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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