ラットにおける四塩化炭素誘発肝線維症に対するSB-269970対ケタンセリンの可能な役割の評価:酸化ストレス/TGF-β1誘発性HSC活性化経路【JST・京大機械翻訳】

Atallah Marwa Ahmed Amin; Elaidy Samah M.; Tawfik Mona K.

文献

J-GLOBAL ID：201802276688305574 整理番号：18A1136911

ラットにおける四塩化炭素誘発肝線維症に対するSB-269970対ケタンセリンの可能な役割の評価:酸化ストレス/TGF-β1誘発性HSC活性化経路【JST・京大機械翻訳】

Assessment of the possible roles of SB-269970 versus ketanserin on carbon tetrachloride-induced liver fibrosis in rats: Oxidative stress/TGF-β₁-induced HSCs activation pathway

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資料名：
巻： 70 号： 3 ページ： 509-518 発行年： 2018年
JST資料番号： A1528A ISSN： 1734-1140 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

肝線維症において,コラーゲン沈着において末端化された筋線維芽細胞への肝星状細胞(HSC)の酸化ストレス動機づけは,主要な病態生理学的治療のままである。そのHSC発現受容体,特に5-HT2Aおよび7を介したセロトニン(5-HT)は,慢性肝疾患の線維形成において重要な事象を示す。5-HT2Aおよび7受容体拮抗薬(それぞれケタンセリンおよびSB-269970)の分子的肝酸化ストレス-線維症の役割は依然として困難な問題である。成体雄Wistarラット(n=10)の7群を用いた。四塩化炭素(CCl_4)溶液を週2回,6週間腹腔内に注射した。7週目に,ラットの肝臓線維症をケタンセリン(1mg/kg/日,ip)またはSB-269970(2mg/kg/日,ip)のいずれかで14日間処理した。肝臓マロンジアルデヒド(MDA)および還元型グルタチオン(GSH)レベル,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)およびカタラーゼ(CAT)活性に加えて,生存率,血清アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)レベル,および肝臓組織病理学的線維症変化以外の形質転換成長因子β1(TGF-β1)およびプロコラーゲンI型N末端プロペプチド(PINP)レベルを評価した。CCl_4チャレンジラットにおいて,各治療アプローチは,血清ALT,ASTレベル,肝臓MDA,TGF-β_1,およびPINPレベルの有意な減少を示し,組織病理学的肝線維症スコアは,生存率,肝臓GSHレベル,およびSOD,およびCAT活性の有意な上昇を示した。顕著に,有意な改善測定がSB-269970処理群で観察された。5-HT2Aと7受容体のそれぞれの遮断は,酸化ストレス/TGF-β1誘導HSC活性化経路の減少を介して,肝線維症における将来の信頼できる治療アプローチとなり得る。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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消化器の基礎医学 , 肝臓

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