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J-GLOBAL ID：201802276855145457   整理番号：18A1814094

TRAILはin vivoにおいて内皮機能障害から保護し,in vitro血管内皮細胞におけるアンギオテンシンII誘発酸化ストレスを阻害する【JST・京大機械翻訳】

TRAIL protects against endothelial dysfunction in vivo and inhibits angiotensin-II-induced oxidative stress in vascular endothelial cells in vitro

著者 (12件)： Manuneedhi Cholan Pradeep (Heart Research Institute, Sydney 2042, Australia) ,  Manuneedhi Cholan Pradeep (Sydney Medical School, The University of Sydney, Sydney 2006, Australia) ,  Cartland Sian P. (Heart Research Institute, Sydney 2042, Australia) ,  Cartland Sian P. (Sydney Medical School, The University of Sydney, Sydney 2006, Australia) ,  Dang Lei (School of Medical Sciences, University of New South Wales, Sydney 2052, Australia) ,  Rayner Benjamin S. (Heart Research Institute, Sydney 2042, Australia) ,  Rayner Benjamin S. (Sydney Medical School, The University of Sydney, Sydney 2006, Australia) ,  Patel Sanjay (Sydney Medical School, The University of Sydney, Sydney 2006, Australia) ,  Patel Sanjay (Department of Cardiology, Royal Prince Alfred Hospital, Sydney, Australia) ,  Thomas Shane R. (School of Medical Sciences, University of New South Wales, Sydney 2052, Australia) ,  Kavurma Mary M. (Heart Research Institute, Sydney 2042, Australia) ,  Kavurma Mary M. (Sydney Medical School, The University of Sydney, Sydney 2006, Australia)
資料名： Free Radical Biology & Medicine  (Free Radical Biology & Medicine)
巻： 126  ページ： 341-349  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0414C  ISSN： 0891-5849  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血管内皮は,心血管ホメオスタシスの維持に重要である。内皮機能不全は,主要な役割を果たす活性酸素種(ROS)により仲介される酸化ストレスを伴うアテローム性動脈硬化症の重要なイベントである。腫瘍壊死因子(TNF)関連アポトーシス誘導リガンド(TRAIL)はアテローム性動脈硬化症において保護的役割を果たすことがますます認識されているが,その有益な効果を発揮する分子機構は不明である。ここでは,TRAILが血管酸化ストレスを軽減し,内皮細胞(EC)機能を改善するかを検討した。冠動脈疾患患者において,血漿TRAILレベルは健常者と比較して有意に減少し,in vivo酸化ストレスのマーカーであるF_2αの循環8-isoプロstaglandのレベルと負の相関を示した。in vivoにおいて,高脂肪食,アテローム性動脈硬化性Trail-/-APOE-/-マウスは内皮依存性血管弛緩において有意な障害を示し,これはApoE-/-マウスと比較して血管ROSと4-ヒドロキシノネナールの増加と相関した。Evanの青色染料溢出により測定された内皮透過性は野生型マウスと比較して,Tril-/-マウスのいくつかの器官で増加し,VE-カドヘリン発現の減少と相関した。ECにおけるin vitroで,ミトコンドリア,NADPHオキシダーゼ-4(NOX-4)およびeNOSを含むアンギオテンシンII(AngII)誘導ROS生成は,TRAILによる前処理により阻害された。さらに,AngIIで増強されたVCAM-1発現とECへの単球接着はTRAILによって阻害された。最終的に,AngIIはVE-カドヘリン発現を減少させ,この蛋白質を再分布させ,その全てはTRAIL前処理によりベースラインに戻った。これらの知見は,TRAILがEC ROS生成を制御する能力を含む内皮機能障害のいくつかの型に対して保護することを初めて示す。役割TRAILを理解することは,正常な生理学と疾患において役割を果たし,内皮機能とアテローム性動脈硬化症を改善するための潜在的な新しい治療法をもたらす可能性があCopyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アテローム性動脈硬化症 ,  ホメオスタシス ,  血漿 ,  *血管内皮細胞 ,  *酸化ストレス ,  冠動脈疾患 ,  *血管 ,  *アンギオテンシンII ,  前処理 ,  患者 ,  ミトコンドリア ,  治療法 ,  *内皮 ,  *in vitro実験
準シソーラス用語： *TNF関連アポトーシス誘導リガンド , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 内皮細胞 ,  TRAIL ,  アンギオテンシンII ,  酸化ストレス

分類 (2件)： 循環系の疾患  (GJ03000C) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (7件)： TRAIL ,  内皮機能障害 ,  血管内皮細胞 ,  アンギオテンシンII ,  誘発 ,  酸化ストレス ,  阻害