抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】糖尿病性腎症ラットの腎線維症に及ぼす外因性硫化水素(H2S)の影響とその機構を研究する。方法:27匹の健康な雄性SDラットにストレプトゾトシン(STZ)を腹腔内注射し、2型糖尿病モデルを作成し、8週間後に糖尿病腎症モデルを樹立した。糖尿病腎症モデルラット20匹を選び、正常ラット20匹を選び、正常対照群(Control+saline群)、H2S対照群(Control+NaHS群)、モデル群(DN+saline群)、H2S治療群(DN+NaHS群)に分け、各群10匹とした。DN+saline群とControl+NaHS群のラットにNaHS溶液100μmol/(kg・d)を腹腔内注射し、Control+saline群とDN+saline群に等量の生理食塩水を腹腔内注射する。8週間の持続後,24時間尿を採取し,24時間尿蛋白定量(24hUpro),心臓採血,血清尿素窒素(BUN)とクレアチニン(Scr)のレベルを測定し,腎臓組織のTGF-β1,TGF-β1,およびα-平滑筋アクチン(α-SMA)を,HE染色とウェスタンブロット法によって,それぞれ,腎臓組織の組織病理学的特徴,および,腎臓組織の中のTGF-β1,およびTGF-β1の蛋白質発現を,免疫組織化学によって,それぞれ,検出した,そして,免疫組織化学法によって,腎臓組織のTGF-β1とTGF-β1の蛋白質発現を,それぞれ,免疫組織化学と免疫組織化学によって,検出した,そして,腎臓組織のTGF-β1とTGF-β1の蛋白質発現を,免疫組織化学によって,それぞれ,検出した。.免疫組織化学法によって,腎臓組織の組織病理学的特徴,および,腎臓組織のTGF-β1,およびα-平滑筋アクチン(α-SMA)を,それぞれ,免疫組織化学と免疫組織化学によって,検出した,そして,免疫組織化学によって,腎臓組織のTGF-β1と,TGF-β1と,TGF-β1とTGF-β1の蛋白質発現を,それぞれ,免疫組織化学と免疫組織化学によって,検出した,そして,免疫組織化学によって,腎臓組織の組織病理学的特徴を観察した。。.免疫組織化学法によって,腎臓組織のTGF-β1,TGF-β1,およびα-平滑筋アクチン(α-SMA)の発現を検出した。【結果】DN+saline群のBUN,SCr,および24時間のUproは,Control+saline群に比して有意に高かった(P<0.05)が,腎臓の病理学的損傷は明らかに悪化した。腎臓組織のFN,LN,α-SMA,TGF-β1の発現は上方制御され(P<0.05),Smad7蛋白質発現は下方制御された(P<0.05)。DN+saline群と比較して,DN+NaHS群のBUN,SCr,24時間Uproは有意に減少し(P<0.05),腎臓の病理学的損傷は明らかに軽減した。腎臓組織のFN,LN,α-SMA,およびTGF-β1の発現は下方制御され(P<0.05),Smad7蛋白質発現は上方制御された(P<0.05)が,外因性H2Sは糖尿病性腎症ラットの腎線維症を有意に改善した。その機序は,TGF-β1/Smad7シグナル経路の調節に関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
