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J-GLOBAL ID:201802276961365545   整理番号:18A1812164

過剰トレーニングは病理学的心臓肥大の分子徴候を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Excessive training induces molecular signs of pathologic cardiac hypertrophy
著者 (16件):
資料名:
巻: 233  号: 11  ページ: 8850-8861  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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慢性運動は,左心室肥大と心臓機能改善を促進する心臓リモデリングを誘導する。それは,アンドロゲンとグルココルチコイド受容体(GR)だけでなく,哺乳類またはラパマイシンの機構的標的(mTOR)により仲介される。しかし,病理学的条件(すなわち,慢性心不全,高血圧症,大動脈狭窄など)も心肥大を誘発するが,有害な機能,高レベルの炎症誘発性サイトカインとミオスタチン,高い線維症,減少したアデノシンモノリン酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)活性化,および胎児遺伝子再活性化を誘発する。さらに,最近の研究は,過剰な訓練が血清,筋肉,視床下部および肝臓における炎症状態を誘導し,心臓組織に有害な病理学的状態を示唆していることを明らかにした。ここでは,生理学的および病理学的心臓肥大に関連する分子パラメータに対する3つのランニング過剰訓練(OT)モデルの効果を検証した。C57BL/6マウスは3つの異なるOTプロトコルを実行し,免疫ブロッティング,逆転写ポリメラーゼ連鎖反応,組織学,および免疫組織化学分析を含む生理学的および病理学的心臓肥大に関連する分子パラメータを評価した。まとめると,3つのOTプロトコルは,心臓線維症と負の形態学的適応の徴候を伴う左室(LV)肥大を誘発した。これらの不適合は,AMPKα(Thr172)リン酸化,アンドロゲン受容体およびGR発現の減少,ならびにインターロイキン-6発現の増加を伴った。具体的には,ダウンヒルRunxベースOTモデルは,mTORシグナル伝達経路に関連するいくつかの蛋白質の含有量を減少させ,ミオシン重鎖遺伝子発現のβ-アイソフォームを上方制御し,LVの病理学的肥大発生の徴候を示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  心臓 
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