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J-GLOBAL ID:201802276968625260   整理番号:18A0333621

Angelica dahurica(シシウド属)は歯周炎の実験的モデルにおける炎症促進性メディエーターの調節を介して歯肉組織の炎症を改善する【Powered by NICT】

Angelica dahurica ameliorates the inflammation of gingival tissue via regulation of pro-inflammatory mediators in experimental model for periodontitis
著者 (8件):
資料名:
巻: 205  ページ: 16-21  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0042A  ISSN: 0378-8741  CODEN: JETHDA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Angelica dahurica(AD)の抗炎症効果は,以前の研究で報告されている。本研究では,歯周炎に対するADの抗炎症効果を検討した。7週間(n=7)齢の雄Sprague-Dawleyラットを両側下顎第一臼歯周囲に結紮に供した。ADの1および100mg/mLを14日間第一臼歯に適用した局所的に塗布した。組織学的変化は歯肉上皮層で観察され,歯肉上皮層の厚さだけでなく,上皮細胞の数を定量化した。歯肉組織における炎症性サイトカインのmRNA発現を調べるために,逆転写酵素ポリメラーゼ連鎖反応を行った。ADの抗炎症効果を確認するために,サイトカインおよびNF-κB,COX-2およびiNOSを含む炎症促進性メディエーターはLPSで刺激したRaw264 264.7細胞で分析した。ADの局所適用は上皮層,歯肉組織における上皮細胞の数の厚さだけでなくを減弱させた。歯肉におけるIL-1β,IL-6,IL-8,およびIFN-γの発現はAD処理により有意に低下した。さらに,IL-1β,IL-6,IL-8およびIFN-γmRNAの発現はLPS処理したRAW264.7マクロファージ細胞におけるADにより阻害された。さらに,AD治療はRAW264.7細胞におけるNF-κB,COX-2とiNOS蛋白質レベルのLPS誘導上昇を減少させた。まとめると,AD応用は炎症促進性メディエーターのダウンレギュレーションにより歯肉上皮層の肥厚を改善した。ADは歯周疾患の治療可能性を持つかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消炎薬の基礎研究  ,  歯の基礎医学  ,  植物の生化学 

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