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J-GLOBAL ID：201802277050160159   整理番号：18A1862362

O-脱GlcNAcはEntアメーバ histolytica誘導HepG2細胞死に必要である【JST・京大機械翻訳】

O-deGlcNAcylation is required for Entamoeba histolytica-induced HepG2 cell death

著者 (3件)： Lee Young Ah (Department of Environmental Medical Biology and Institute of Tropical Medicine, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 03722, South Korea) ,  Min Arim (Department of Environmental Medical Biology and Institute of Tropical Medicine, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 03722, South Korea) ,  Shin Myeong Heon (Department of Environmental Medical Biology and Institute of Tropical Medicine, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 03722, South Korea)
資料名： Microbial Pathogenesis  (Microbial Pathogenesis)
巻： 123  ページ： 285-295  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0489A  ISSN： 0882-4010  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Entamoeba histolyticaは,ヒトにアメーバ性大腸炎と時に肝膿瘍を引き起こす腸組織侵入原生動物寄生虫である。E.histolyticaは,組織病原性および寄生性免疫回避と密接に関連する種々の細胞内シグナル伝達機構を開始することにより宿主細胞アポトーシスを誘導することができる。リン酸化に類似したO-GlcNAc化は,O-GlcNAc添加及びO-GlcNAcトランスフェラーゼ(OGT)及びO-GlcNAc(OGA)により調節される除去により,アポトーシス及び増殖を含む種々の細胞情報伝達過程に関与する。しかしながら,宿主細胞におけるO-GlcNAcの変化が,E.histolytica誘導細胞死に影響を及ぼすかどうか,そして,シグナル分子がE.histolyticaによって誘発された脱グリコシル化に関与するかどうかは不明のままである。本研究では,HepG2細胞とE.histolyticaとの共培養は,対照細胞と比較してDNA断片化とLDH放出を増加させた。加えて,HepG2細胞への生きた栄養膜のGal-レクチン仲介アメーバ接着は,5分以内にO-GlcNAc化蛋白質レベルを低下させた。HepG2細胞において,接触依存的に細胞内OGT蛋白質レベルの急速な減少も観察されたが,OGAでは観察されなかった。さらに,OGA阻害剤またはOGA siRNAによるHepG2前処理は,E.histolytica誘導O-脱GlcNAc化,DNA断片化およびLDH放出を阻害した。これらの結果は,HepG2細胞におけるE.histolytica誘導O-脱GlcNAc化がE.histolytica接着により誘導される肝細胞死に必要な重要な過程であることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病原性 ,  *アメーバ ,  ヒト ,  *HepG2細胞 ,  リン酸化 ,  アポトーシス ,  接着 ,  肝細胞 ,  細胞情報伝達 ,  siRNA ,  寄生虫 ,  共培養 ,  レクチン
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  宿主細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Entアメーバ histolytica ,  O-GlcNAc ,  細胞死 ,  OGT ,  OGA

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (3件)： アメーバ ,  誘導 ,  HepG2細胞