抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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非アルコール性脂肪性肝疾患(nonalcoholicfattyliverdisease、NAFLD)は普遍的に存在する疾患である。NAFLDとは過剰飲酒がない場合、肝臓中の過多脂肪の蓄積を指す。その最初は良性であるが、単純な非アルコール性脂肪変性から非アルコール性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis)まで発展している。NAFLDの発生発展は多種の要素と関係があり、肥満はその発病の重要な危険要素であり、現在、「二、三次打撃」説は公認されたNAFLDの主要な発病メカニズムである[3]。最初の打撃において、トリグリセリド(triglyceride,TG)は脂肪滴の形で5%以上の肝細胞細胞質に蓄積する(脂肪変性)。この段階の脂肪変性は良性で可逆的である。第二の打撃は酸化ストレス(oxidativestress,OS;脂肪酸の過酸化はフリーラジカルの形成、カルジオリピン(ミトコンドリア膜の存在)の過酸化によるミトコンドリアの機能障害とより多くの活性酸素のクラスター(reactiveoxygenspecies)を引き起こす。ROSの形成、炎症性サイトカインの形成、アポトーシスと腸源性細菌内毒素血症など、肝細胞壊死とアポトーシスを引き起こす。第三回の打撃は,ジャガイモ糖タンパク質ホスホリパーゼ結合ドメイン3(patatin-likephospholipasedomain-containing3)を含む。Onikiら[4]はPNPLA3rs738409遺伝子の多型(コードI148M)がNAFLDの発生発展の主要な遺伝要素であることを指摘した。上述の学説は公認されたが、NAFLDの発生機序を完全に説明することはできない。核因子E2関連因子2(Nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2。近年、Nrf2シグナル経路のNAFLDに対する調節作用も国内外の研究の焦点となり、Nrf2は重要な内因性抗酸化ストレス経路であり、肝臓の多種の疾患と密接な関係がある。本論文では、NAFLDにおけるNrf2シグナル経路の調節作用について概説する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】