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J-GLOBAL ID：201802277171840472   整理番号：18A0784640

ミクログリアからの微小小胞の脱落は神経細胞死に対する代謝向性グルタミン酸受容体5活性化により誘導される効果に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Shedding of Microvesicles from Microglia Contributes to the Effects Induced by Metabotropic Glutamate Receptor 5 Activation on Neuronal Death

著者 (10件)： Beneventano Martina (Section of Pharmacology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania) ,  Spampinato Simona F. (Section of Pharmacology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania) ,  Merlo Sara (Section of Pharmacology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania) ,  Chisari Mariangela (Section of Pharmacology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania) ,  Platania Paola (Section of Pharmacology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania) ,  Ragusa Marco (Section of Biology and Genetics, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania) ,  Purrello Michele (Section of Biology and Genetics, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania) ,  Nicoletti Ferdinando (Department of Physiology and Pharmacology, Sapienza University) ,  Nicoletti Ferdinando (I.R.C.C.S. Neuromed) ,  Sortino Maria Angela (Section of Pharmacology, Department of Biomedical and Biotechnological Sciences, University of Catania)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 8  ページ： 812  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 代謝性グルタミン酸(mGlu)受容体5は神経炎症に関与し,炎症と神経毒性の低下を仲介し,ミクログリアの分極を修飾することが示されている。一方,mGlu5受容体の遮断はミクログリア活性化の阻害をもたらす。この議論を分析するために,ミクログリアBV2細胞から放出される微小小胞(MV)がミクログリアとニューロン間のコミュニケーションに寄与し,この相互作用がmGlu5受容体により調節されるかどうかを調べた。安定なATP類似体ベンゾイル-ATP(100μM)によるプリン作動性イオン指向性P2X7受容体の活性化はBV2細胞からの急速なMV放出を引き起こした。P2X7受容体を介したイオン電流は,パッチクランプ記録によりmGlu5受容体アゴニストCHPG(200μM)で24時間前処理したBV2細胞で増加した。この増加は,ミクログリア細胞がリポ多糖類(LPS;0.1μg/ml,6時間)への曝露により活性化された時に鈍化された。従って,CHPG処理後に大量のMVsが形成され,その効果はmGlu5受容体拮抗剤MTEP(100μM)により阻害され,これはMVsに富む膜蛋白質,フロチリンの発現により測定された。輸送されたMVは,低濃度のロテノン(0.1μM,24時間)により誘導されたニューロン死を修飾しなかったSH-SY5Yニューロンによりインターナリゼーションされたが,CHPG処理BV2細胞からは有意に増加した。miR146aは,miRNA146aレベルの増加を示すLPS活性化BV2細胞からのMVに隠された。このデータは,ニューロン死のmGlu5仲介調節における微小グリアのMVsの役割を支持し,この相互作用の潜在的な重要なメディエーターとしてmiRNAを同定する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 膜タンパク質 ,  *グリア細胞 ,  *受容体 ,  *ミクログリア ,  神経毒性 ,  炎症 ,  相互作用 ,  リポ多糖類 ,  パッチクランプ法 ,  *代謝 ,  インターナリゼーション ,  ニューロン ,  前処理
準シソーラス用語： マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ミクログリア ,  miRNA ,  細胞外小胞 ,  MGlu5 ,  神経炎症 ,  CHPG

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： CHPG

タイトルに関連する用語 (6件)： ミクログリア ,  微小小胞 ,  神経細胞死 ,  代謝向性グルタミン酸受容体 ,  活性化 ,  誘導