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J-GLOBAL ID：201802277316595347   整理番号：18A0158747

PGBR抽出物は肝細胞におけるTNF-α誘導インスリン抵抗性を改善する【Powered by NICT】

PGBR extract ameliorates TNF-α induced insulin resistance in hepatocytes

著者 (8件)： Chen Fu-Chih (Department of Chemistry, National Cheng Kung University, Tainan, Taiwan) ,  Shen Kuo-Ping (Department of Nursing, Meiho University, Pingtung, Taiwan) ,  Chen Jin-Bor (Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University College of Medicine, Kaohsiung, Taiwan) ,  Lin Hui-Li (Department of Food Science and Nutrition, Meiho University, Pingtung, Taiwan) ,  Hao Chi-Long (Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Pingtung Christian Hospital, Pingtung, Taiwan) ,  Yen Hsueh-Wei (Division of Cardiology, Department of Internal Medicine, Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung, Taiwan) ,  Shaw Shyh-Yu (Department of Chemistry, National Cheng Kung University, Tainan, Taiwan) ,  Shaw Shyh-Yu (Institute of Biotechnology, National Cheng Kung University, Tainan, Taiwan)
資料名： Kaohsiung Journal of Medical Sciences  (Kaohsiung Journal of Medical Sciences)
巻： 34  号： 1  ページ： 14-21  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3418A  ISSN： 1607-551X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 発芽玄米(PGBR)はメタボリックシンドロームを改善する可能性があるが,ない研究はインシュリン抵抗性に及ぼすPGBR抽出物の影響を推定した。本研究の目的は,TNF-α誘導インスリン抵抗性におけるPGBR抽出物の影響を調べることである。,肝細胞,HepG2細胞をDMEM培地で培養し,5μMインシュリンまたはインシュリンと30ng/mlのTNFαまたはインシュリン,TNF-αとPGBR抽出物(50, 100, 300 μg/ml)を添加した。培地のグルコースレベルはインシュリンにより減少し,細胞へのインシュリン促進グルコース取込を実証した。しかし,TNF-αはインシュリンで処理した細胞へのグルコース取込を阻害した。さらに,インシュリンはAMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK),インシュリン受容体基質-1(IRS 1),ホスファチジルイノシトール3キナーゼα(PI3K α),セリン/トレオニンキナーゼPI3K関連蛋白質キナーゼB(Akt/PKB),グルコース輸送体-2(GLUT 2),グルコキナーゼ(GCK),ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-α(PPAR α)とPPAR-γの蛋白質発現を増加させた。TNF-αはAMPK,IRS 1,PI3Kα,Akt/PKB,GLUT 2,GCKグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3(GSK 3),PPAR-αおよびPPAR-γの発現を悪化させ,p65とMAPK(JNK1/2とERK1/2)を活性化した。一度この関係を確立した,PGBR抽出物を添加したインシュリンおよびTNF-αによる細胞。培地のグルコースレベルが低下し,AMPK,IRS 1,PI3Kα,Akt/PKB,GLUT 2,GCK GSK-3,PPAR-α,PPAR-γおよびp65,JNK1/2の蛋白質発現も回収されたことを見出した。結論として,本研究は,TNF αがインシュリン刺激グルコース取込と増悪関連蛋白質発現を阻害したが,インスリン抵抗性を引き起こす可能性があることを示唆した。PGBR抽出物はこのTNF-α誘導インスリン抵抗性を改善することを見出し,それが制御インスリン抵抗性を助けるために将来使用される可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： MAPキナーゼ ,  グルコース輸送体 ,  *TNFα ,  HepG2細胞 ,  *インスリン抵抗性 ,  PPARα ,  PPARγ ,  *インスリン ,  *肝細胞
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  蛋白質発現 ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  AMP活性化蛋白質キナーゼ ,  グルコース取込 ,  *抽出物 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 予備発芽玄米 ,  インシュリン ,  TNF-α ,  HepG2細胞

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  脂質代謝作用薬の基礎研究  (GW13040M) ,  糖質代謝作用薬の基礎研究  (GW13020Q) ,  生物学的機能  (EB05020M)

タイトルに関連する用語 (5件)： 抽出物 ,  肝細胞 ,  TNF-α ,  誘導 ,  インスリン抵抗性