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J-GLOBAL ID:201802277371748220   整理番号:18A0471810

SrcはAKTを介してZEB1およびZEB2を上方制御することにより胃癌細胞におけるEGF誘導上皮 間葉転換及び移動を促進する【Powered by NICT】

Src promotes EGF-induced epithelial-to-mesenchymal transition and migration in gastric cancer cells by upregulating ZEB1 and ZEB2 through AKT
著者 (16件):
資料名:
巻: 42  号:ページ: 294-302  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0950A  ISSN: 1065-6995  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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上皮間充織遷移(EMT)は,移動,浸潤および癌細胞の転移に重要な役割を果たしている。しかし,表皮成長因子(EGF)誘導EMTにおけるSrcの役割と胃癌細胞の遊走は明らかにされていない。本研究では,EGF刺激EMTと移動に対するSrcの効果は胃癌細胞で調べた。EGFは胃癌細胞におけるEMTを誘導し,それらの移動能,Srcのリン酸化を伴ったを増加させた。Src阻害剤,PP2は胃癌細胞におけるEGF仲介EMTと移動を著しく抑制した。さらに,亜鉛フィンガーEボックス結合ホメオボックス1(ZEB1)と亜鉛フィンガーEボックス結合ホメオボックス2(ZEB2)のEGF刺激アップレギュレーションはPP2により有意に抑制された。更なる分析は,蛋白質キナーゼB(AKT)のEGF刺激リン酸化はPP2によりほぼ完全に消失したが,細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK),シグナルトランスデューサーと転写活性化剤3(STAT3)のそれは少しだけ抑制されたことを示した。AKT阻害剤,LY294002はZEB1およびZEB2のEGF誘導アップレギュレーションだけでなく,胃癌細胞におけるEGFにより刺激されたEMTと移動を有意に阻害した。しかし,ERK阻害剤もSTAT3阻害剤もEGF誘導EMT関連変化を抑制した。総合すれば,これらの結果は,Srcは胃癌細胞におけるAKTシグナル伝達経路を介してZEB1およびZEB2のアップレギュレーションによりEGF刺激EMTと移動を促進することを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
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