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J-GLOBAL ID:201802277397990339   整理番号:18A1489591

自食性フラックスの抑制により仲介される腫瘍微小環境は肝悪性腫瘍を駆動する【JST・京大機械翻訳】

Tumor microenvironment mediated by suppression of autophagic flux drives liver malignancy
著者 (5件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 163-168  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3034A  ISSN: 2319-4170  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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体の異化過程におけるオートファジーの生理的役割は,正常およびストレス条件下でのホメオスタシスにおける蛋白質合成および分解を含む。肝細胞癌(HCC)において,腫瘍微小環境(TME)の役割は,この致命的悪性腫瘍に対する戦闘における主要な問題として懸念されている。過去10年間に,HCCにおける腫瘍細胞とそれらのTMEの間のクロストークは広範囲に蓄積した。しかしながら,HCCにおける腫瘍発生,進行および化学耐性を支持することに関与するこの相互接続におけるオートファジーの実際の機能に対するより深い知識が必要であるが,まだほとんど知られていない。最近の研究は,凝固組織因子(TF)と因子VII(FVII)がプロテアーゼ活性化受容体2(PAR2)の活性化により腫瘍増殖を促進するのに病理学的役割を有することを示している。オートファジー関連LC3A/B-II形成は,Atg7を介したmTOR活性化により仲介されるが,Atg5/Atg12軸ではない,FIII/PAR2シグナリングにより選択的に抑制された。凝固由来自食性抑制は,HCCのin vivoおよびin vitro腫瘍進行を促進するより多くのFVIIおよびPAR2の産生における悪性腫瘍の悪い循環を増強し,その研究は臨床観察と一致する。本レビューでは,オートファジーの現在の理解を簡潔に要約し,HCC悪性腫瘍におけるその役割に関する最近の証拠を議論する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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