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J-GLOBAL ID：201802277631528500   整理番号：18A0324531

IL-35を過剰発現する間葉系幹細胞はCD4~+T細胞機能を効果的に阻害する【Powered by NICT】

Mesenchymal stem cells overexpressing IL-35 effectively inhibit CD4⁺ T cell function

著者 (5件)： Zhao Na (Department of General Surgery, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China) ,  Li Hongyue (Department of General Surgery, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China) ,  Yan Yongjia (Department of General Surgery, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China) ,  Jiang Ruoyu (Department of General Surgery, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China) ,  He Xianghui (Department of General Surgery, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China)
資料名： Cellular Immunology  (Cellular Immunology)
巻： 312  ページ： 61-66  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0709B  ISSN： 0008-8749  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 間葉系幹細胞(MSC)は最近細胞に基づく免疫寛容療法のための有望な候補として出現している。インターロイキン35(IL 35)は調節性T細胞(T_reg)の調節と抑制機能に必要な比較的新しく同定されたサイトカインである,自己免疫疾患の予防に重要な役割を果たしている。本研究では,脂肪組織由来MSC細胞治療のための良好な担体,治療マウスIL-35遺伝子の過剰発現のためのレンチウイルスベクターをトランスフェクトしたを単離した。トランスフェクトMSC(IL 35 MSCs)におけるIL-35濃度はELISAにより定量した。CD4~+T細胞とIL-35MSCの共培養はCD4~+T細胞増殖およびIL-17A分泌の阻害をもたらした。添加では,IL-35MSCはCD4~+T細胞によるIL-10産生を誘導したが,IFN-γに影響しなかった。これら所見は,MSCを過剰発現するIL-35は非トランスフェクトMSCと比較して,より高い免疫抑制能力を有し,自己免疫疾患の遺伝子治療に関する基礎的研究のための有用なアプローチを提供するかもしれないことを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細胞増殖 ,  インターフェロンγ ,  制御性T細胞 ,  細胞移植 ,  自己免疫病 ,  遺伝子療法 ,  ELISA ,  脂肪組織 ,  共培養 ,  *間葉系幹細胞 ,  遺伝子 ,  レンチウイルス ,  インターロイキン10
準シソーラス用語： *過剰発現 ,  *インターロイキン35 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： インターロイキン35 ,  レンチウイルス ,  間葉系幹細胞 ,  CD4~+T細胞

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： IL-35 ,  過剰発現 ,  間葉系幹細胞 ,  阻害