KLF15は細胞死と抑制Akt/mTORシグナル伝達の調節を介してイソプロテレノール誘導心肥大を予防する【Powered by NICT】

Gao Li; Guo Yudong; Liu Xiaofeng; Shang Deya; Du Yongjian

文献

J-GLOBAL ID：201802277983593364 整理番号：18A0275728

KLF15は細胞死と抑制Akt/mTORシグナル伝達の調節を介してイソプロテレノール誘導心肥大を予防する【Powered by NICT】

KLF15 protects against isoproterenol-induced cardiac hypertrophy via regulation of cell death and inhibition of Akt/mTOR signaling

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資料名：
巻： 487 号： 1 ページ： 22-27 発行年： 2017年
JST資料番号： B0118A ISSN： 0006-291X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

増加する証拠は,Cys2/His2亜鉛フィンガーDNA結合蛋白質のメンバーであるKrueppel様因子KLF15は心臓肥大を抑制することを示す。しかし,心血管系におけるKLF15の役割はほとんど知られていないとその保護機能の正確な分子機構は完全には解明されていない。本研究では,心臓肥大のマウスモデルを確立し,KLF15発現は心肥大においてダウンレギュレートされていることを見出した。心肥大におけるKLF15の役割を評価するために,著者らはKLF15ノックダウンマウスのKLF15を過剰発現するトランスジェニックマウスを作製し,続いて心肥大を誘導した。結果はKLF15過剰発現は,ISO誘発心臓肥大からマウスを保護し,心臓重量(HW)/体重(BW)と断面積の比が低下したことを示した。KLF15過剰発現はKLF15ノックダウンマウスと比較して心筋細胞における心臓線維症,アポトーシスが阻害され,誘導された自食作用を減弱させることを観察した。より重要なことに,著者らはKLF15の過剰発現はAkt/mTORシグナル伝達経路を阻害することを見出した。まとめると,著者らの知見は,KLF15は潜在的抗肥大および抗線維化機能,細胞死経路の調節およびAkt/mTOR軸の阻害を介してを有していることを意味している。KLF15は心不全および他の心血管疾患の治療のための効率的な候補薬剤になる可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現

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