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J-GLOBAL ID:201802278002814756   整理番号:18A0620653

逆シナプスタギング:活性誘導Arc/arg3.1を捕獲するとシナプス荷重の空間分布を調節する局所的に不活性なシナプス特異的機構【Powered by NICT】

Inverse synaptic tagging: An inactive synapse-specific mechanism to capture activity-induced Arc/arg3.1 and to locally regulate spatial distribution of synaptic weights
著者 (3件):
資料名:
巻: 77  ページ: 43-50  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0944B  ISSN: 1084-9521  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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長期増強(LTP)と長期抑制(LTD)などのシナプス可塑性の持続形態は学習と記憶の根底にある基本的細胞機構である。シナプスタギングと捕獲(STC)仮説は活性依存性遺伝子の産物は,そのような持続性シナプス可塑性を促進し,維持するために増強されたシナプスと相互作用するかに関する理論的フレームワークを提供した。Arc/arg3.1を最初にLTP中のSTCプロセスに関与していると仮定したが,蓄積された証拠はArc/arg3.1はむしろ強化よりもシナプス重みの弱化に寄与するのかもしれないことを示した。特に,可塑性誘導刺激後の樹状突起におけるArc/Arg3.1蛋白質動力学と機能の分析は,シナプス荷重の不活性依存性再分布,「逆シナプスタギング」と呼ばれる新しいタイプのを明らかにした。元シナプスタギングと逆シナプスタギングが共存し,相互に非排他的機構,シナプス荷重の再分布を組織化し,長期シナプス可塑性の後期増強および非増強シナプス間のコントラストの増強と維持を促進させる手助けになる可能性がある。本レビューでは,Arc/Arg3.1のシナプス動力学,捕獲されたおよび非増強シナプスへ優先的に標的である前初期遺伝子産物を制御し,神経回路の微細化と認知機能に対するその影響を考察した逆シナプスタギング機構を記述した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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中枢神経系 

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