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J-GLOBAL ID:201802278186042841   整理番号:18A1989124

in vitroおよびin vivoにおける多発性骨髄腫におけるアネキシンA1ノックダウンとボルtezomib治療の併用による抗腫瘍効果の増強【JST・京大機械翻訳】

Enhanced antitumor effect of combination of annexin A1 knockdown and bortezomib treatment in multiple myeloma in vitro and in vivo
著者 (5件):
資料名:
巻: 505  号:ページ: 720-725  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ボルテゾミブ(BTZ)は,多発性骨髄腫(MM)の治療において最も頻繁に使用される薬物の1つであるが,薬剤耐性はしばしば起こり,その臨床的有効性を制限する。アネキシンA1(ANXA1)はMMでアップレギュレートされ,そのノックダウンはMMにおける化学感受性を増強する。しかし,ANXA1阻害がMM細胞におけるBTZの抗腫瘍活性を増加させるかどうかは不明のままである。本研究において,細胞計数キット-8(CCK-8)とコロニー形成アッセイは,BTZ処理と組み合わせたANXA1サイレンシングが各処理単独よりMM細胞増殖のより有意な阻害をもたらすことを示した。細胞アポトーシスはANXA1とBTZ投与のサイレンシングに続いてMM細胞で劇的に促進され,ANXA1サイレンシング単独またはBTZ処理単独細胞でのそれに対し,リン酸化シグナル伝達物質の発現低下と転写3とBCL2の活性化により証明され,BAXの発現が増加した。さらに,IL-6およびIL-23のレベルはANXA1-サイレンシングおよびBTZ処理MM細胞において著しく下方制御されていることを示した。更に,ANXA1ノックダウンとBTZ処理の組み合わせは,BTZ処理のみと比較して,in vivoで腫瘍増殖を明らかに抑制した。まとめると,著者らの結果はANXA1のダウンレギュレーションがin vitroおよびin vivoでMMにおけるBTZの抗腫瘍活性を増強することを示し,ANXA1がBTZに対するMMの化学感受性を増強するための有望な標的であることを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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抗腫よう薬の基礎研究 

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