mSEL 1L欠乏は血管形成と神経幹細胞分化系列決定に影響を及ぼす【Powered by NICT】

Cardano Marina; Diaferia Giuseppe R.; Conti Luciano; Baronchelli Simona; Sessa Alessandro; Broccoli Vania; Broccoli Vania; Barbieri Andrea; De Blasio Pasquale; Biunno Ida; Biunno Ida

文献

J-GLOBAL ID：201802278211659369 整理番号：18A0140424

mSEL 1L欠乏は血管形成と神経幹細胞分化系列決定に影響を及ぼす【Powered by NICT】

mSEL-1L deficiency affects vasculogenesis and neural stem cell lineage commitment

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資料名：
巻： 233 号： 4 ページ： 3152-3163 発行年： 2018年
JST資料番号： E0042B ISSN： 0021-9541 CODEN： JCLLA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

mSEL 1Lは高度に保存されたER常在性I型蛋白質,ユビキチン-プロテアソーム系(UPS)を介してミスフォールドペプチドの分解,血管平滑筋細胞(VSMC)の表現型の可塑性を制御することが知られている経路と生存に関与している。mSEL 1L欠乏はマウス胚の血管ネットワークを妨害し,intracranicと節間神経血管単位と脳毛細管微小循環における特定の不規則性を示すことを実証した。マウス胚発生の間,mSEL 1Lは始原神経細胞を有することが知られている脳の領域で発現しているが,成人脳における蛋白質は特異的に幹細胞ニッチに限られ,Sox2とネスチンと共局在した。ヌルマウスはtelenchephalic領域の開発における重要な欠陥で特徴づけられ,神経幹細胞分化系列決定における特異な所見を明らかにした。さらに,in vitroおよびin vivo mSEL 1L枯渇はNSCの高調波分化に影響を及ぼし,皮質形成過程に影響を及ぼす負によるように見えた。全体として,提示されたデータは,mSEL 1Lヌルマウスで示した劇的な表現型特性は,部分的に,Notch1シグナル伝達経路に対する負の影響により説明できることを示唆した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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