文献

J-GLOBAL ID：201802278354879325   整理番号：18A1641023

FLI1欠損によるマクロファージにより産生されるCXCL13は全身性硬化症における組織線維症,血管障害および免疫活性化の発生に寄与する【JST・京大機械翻訳】

CXCL13 produced by macrophages due to Fli1 deficiency may contribute to the development of tissue fibrosis, vasculopathy and immune activation in systemic sclerosis

著者 (12件)： Taniguchi Takashi (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Miyagawa Takuya (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Toyama Satoshi (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Yamashita Takashi (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Nakamura Kouki (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Saigusa Ryosuke (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Ichimura Yohei (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Takahashi Takehiro (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Toyama Tetsuo (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Yoshizaki Ayumi (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Sato Shinichi (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan) ,  Asano Yoshihide (Department of Dermatology, University of Tokyo Graduate School of Medicine, Tokyo, Japan)
資料名： Experimental Dermatology  (Experimental Dermatology)
巻： 27  号： 9  ページ： 1030-1037  発行年： 2018年 
JST資料番号： W2573A  ISSN： 0906-6705  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： B細胞,卵胞T細胞,Tヘルパー17細胞および調節性T細胞に対するケモカイン,CXCL13は,免疫系の異常な活性化を反映する全身性硬化症(SSc)の発生に関与することが報告されている。SScにおけるCXCL13の役割をより良く理解するために,CXCL13発現に対するこの疾患の潜在的素因因子であるFlil欠損の影響を調べ,多変量回帰分析により血清CXCL13レベルの臨床相関を評価した。Fli1のハプロ不全消失はマウス腹腔マクロファージにおいてCXCL13発現を顕著に誘導したが,FLI1の遺伝子サイレンシングはヒト皮膚線維芽細胞及びヒト真皮微小血管内皮細胞におけるCXCL13の発現に影響しなかった。血清CXCL13レベルは健常対照者と比較してSSc患者で上昇し,皮膚スコアと正に相関し,肺機能試験結果と負に相関した。高い血清CXCL13レベルを有するSSC患者は,他の患者より高頻度に,より長い疾患期間,びまん性皮膚関与,間質性肺疾患(ILD),心臓関与,肺動脈高血圧,レイノー現象,孔食瘢痕,デジタル潰瘍,毛細血管拡張症,および高い血清IgGレベルを有した。特に,血清CXCL13レベルは,多変量回帰分析によりILDおよびデジタル潰瘍と関連していた。まとめると,これらの結果は,CXCL13発現がマクロファージにおけるFli1欠損によって上方制御されることを示し,SSc,特にILDおよびデジタル潰瘍における組織線維症,血管障害および免疫活性化の発生に寄与している可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  *線維症 ,  多重回帰分析 ,  瘢痕 ,  潰瘍 ,  患者 ,  真皮 ,  心臓 ,  ケモカイン ,  血清 ,  ヒト ,  免疫グロブリンG ,  *マクロファージ ,  ディジタル方式 ,  Fli1 ,  皮膚病 ,  病気

著者キーワード (6件)： CXCL13 ,  線維症 ,  FLI1 ,  マクロファージ ,  全身性硬化症 ,  血管障害

分類 (4件)： 皮膚の基礎医学  (GF01020Y) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  皮膚の疾患  (GF03000Q) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B)

タイトルに関連する用語 (9件)： Fli1 ,  欠損 ,  マクロファージ ,  CXCL13 ,  全身性硬化症 ,  組織 ,  線維症 ,  血管障害 ,  免疫活性化