抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】糖尿病ラットの心筋酸化ストレスと心筋細胞アポトーシスに及ぼすデクスメデトミジン(STZ)の効果を調査した。方法;【方法】60匹の雄のSD系ラットを,対照群(Ctrl)群,STZ群,カロキソール酸(CA)群,デクスメデトミジン群(DEX)群,およびCA+DEX群(Ctrl群)に,STZ(60mg/kg)の腹腔内注射によって誘発した。モデル複製の成功後、それぞれDEX(20μg/kg)とCA(20mg/kg)を与え、7d後にラットを殺し、HE染色で心筋損傷情況を測定し、キットで血清ミオグロビン(Mb)、クレアチンキナーゼアイソザイム(CK-MB)を測定した。心筋トロポニンI(cTnI),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)およびマロンジアルデヒド(MDA)の濃度を測定した。Ki67とカスパーゼ-3の発現は,ウエスタンブロットによって検出した。血清腫瘍壊死因子-α(TNF-α)とインターロイキン-6(IL-6)はELISAで測定した。結果;Ctrl群と比較して,STZ群の心筋損傷は悪化した。STZ群と比べ、DEX群ラットの心筋損傷は軽減し、CA群の効果は非常に小さかった。しかし,CA+DEX群の心筋損傷はDEX群より明らかに軽かった。同時に、DEXはモデルラットの血清Mb、CK-MBとcTnI濃度を顕著に低下させ、血清SOD濃度を上昇させ、MDA濃度を下げ、CA効果は比較的弱いが、CAはDEXのMb、CK-MB、CTNIを増強できる。SODとMDA分泌の調節作用;さらに、STZ群と比べ、DEX群のKi67の発現は明らかに上昇し、Caspase-3の発現は明らかに減少し、CAはKi67とCaspase-3の調節作用が弱かった。しかし,Ki67とカスパーゼ-3発現に対するDEXの制御効果は,有意に強化された。DEXは炎症性サイトカインTNF-αとIL-6の分泌を顕著に抑制し、CAはDEXのTNF-αとIL-6分泌に対する抑制作用を増強できる。【結論】CAは,STZ誘発糖尿病ラットの心筋酸化ストレスと心筋細胞アポトーシスに及ぼすDEXの抑制効果を増強した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】