文献

J-GLOBAL ID：201802278757962981   整理番号：18A0489577

Gastrodia elataはミトコンドリア機能と生合成仲介を介して変異ハンチンチン凝集を軽減する【Powered by NICT】

Gastrodia elata alleviates mutant huntingtin aggregation through mitochondrial function and biogenesis mediation

著者 (9件)： Huang Chuen-Lin (Medical Research Center, Cardinal Tien Hospital, Hsintien, New Taipei City, Taiwan, ROC) ,  Huang Chuen-Lin (Graduate Institute of Physiology & Department of Physiology and Biophysics, National Defense Medical Center, Taipei, Taiwan, ROC) ,  Wang Kaw-Chen (Department of Neurology, Cardinal-Tien Hospital, New Taipei City, Taiwan, ROC) ,  Yang Ying-Chen (Department of Biotechnology and Animal Science, National Ilan University, Ilan, Taiwan, ROC) ,  Chiou Chun-Tang (National Research Institute of Chinese Medicine, Ministry of Health and Welfare, Taipei, Taiwan, ROC) ,  Tan Chia-Hui (National Research Institute of Chinese Medicine, Ministry of Health and Welfare, Taipei, Taiwan, ROC) ,  Lin Yun-Lian (School of Chinese Pharmaceutical Sciences and Chinese Medicine Resources, College of Biopharmaceutical and Food Sciences, China Medical University, Taichung, Taiwan, ROC) ,  Huang Nai-Kuei (National Research Institute of Chinese Medicine, Ministry of Health and Welfare, Taipei, Taiwan, ROC) ,  Huang Nai-Kuei (Ph.D. Program for Neural Regenerative Medicine, College of Medical Science and Technology, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan, ROC)
資料名： Phytomedicine  (Phytomedicine)
巻： 39  ページ： 75-84  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1767A  ISSN： 0944-7113  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 薬種の概要によると,Gastrodia elata(GE)Blumeはめまい,頭痛,破傷風,およびてんかんを治療するために頻繁に用いられている最高級漢方薬である,神経学的機能に影響することを示唆した。研究はH untington病のような多様なneurodegenerationsを防止する効果を支持した(HD)が,そのメカニズムは更なる研究を必要とする。ミトコンドリア機能と生合成に焦点を当てて変異ハンチンチン(mHTT)蛋白質凝集を防ぐためにGEの分子機構の能力を調べるために,それはHDの治療標的として提案されている。褐色細胞腫(PC12)細胞におけるmHtt過剰発現はHDのin vitro細胞モデルとして用いた。遅延アッセイはHtt発現時の蛋白質凝集を測定した。転写遺伝子の共トランスフェクションは共焦点レーザ走査顕微鏡を用いたモニタリングによりHTT凝集体との関係を試験した。ウエスタンブロット分析は,種々の薬物治療や他の関連遺伝子と共トランスフェクトすると下で蛋白質発現を評価した。変異体,異常Htt過剰発現はPC12細胞の有意な蛋白質凝集をもたらした。GEは用量依存的にmHTT凝集体を減弱させ,環状AMP応答エレメント結合蛋白質(CREB)のリン酸化を増加させた。アデノシンA_2A R受容体(A_2A R)きっ抗薬はこれらの現象を相殺した。CREB過剰発現はmHTT凝集を有意に減少させた。GEはペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ活性化補助因子1-α(PGC 1α)のプロモーター活性と発現を増加させた。さらに,野生型PGC-1αではなく変異体PGC 1α過剰発現はmHTT凝集体を減弱させた。GEはA_2A R/PKA/CREB/PGC- 1α依存性経路を介してミトコンドリア機能と生合成を仲介することによりmHtt凝集を減弱させた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 薬物療法 ,  遺伝子 ,  トランスフェクション ,  リン酸化 ,  *凝集 ,  *ミトコンドリア ,  PC12細胞 ,  *生合成 ,  CRE結合タンパク質 ,  凝集体 ,  *変異 ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  過剰発現 ,  蛋白質凝集 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Gastrodia elata ,  ハンチントン病 ,  CREB ,  PGC-1α ,  ミトコンドリア

分類 (1件)： 生体の顕微鏡観察法  (EA03050C)

タイトルに関連する用語 (6件)： Gastrodia ,  ミトコンドリア機能 ,  生合成 ,  仲介 ,  変異ハンチンチン ,  凝集