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J-GLOBAL ID：201802278818826628   整理番号：18A1576233

SphK1阻害剤であるジメチルスフィンゴシンは肺動脈平滑筋細胞の増殖と遊走を抑制する作用とその可能なメカニズムである。【JST・京大機械翻訳】

N, N-dimethylsphingosine, inhibitor of SphK1 in-hibited proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells

著者 (8件)： Yang Jiao (昆明医科大学第一附属医院呼吸内一科,云南 昆明,650032) ,  Xu Shuanglan (昆明医科大学附属延安医院呼吸内一科,云南 昆明,650051) ,  Zhao Fangyun (昆明医科大学附属延安医院薬学部,云南 昆明,650051) ,  Zhang Chunfang (昆明医科大学附属延安医院呼吸内一科,云南 昆明,650051) ,  Zhang Yuxuan (昆明医科大学附属延安医院呼吸内一科,云南 昆明,650051) ,  Liu Liqiong (昆明医科大学附属延安医院呼吸内一科,云南 昆明,650051) ,  Xing Xiqian (昆明医科大学附属延安医院呼吸内一科,云南 昆明,650051) ,  Wu Xuwei (昆明医科大学附属延安医院呼吸内一科,云南 昆明,650051)
資料名： Zhongguo Yaolixue Tongbao  (Zhongguo Yaolixue Tongbao)
巻： 34  号： 6  ページ： 887-888  発行年： 2018年 
JST資料番号： C2291A  ISSN： 1001-1978  CODEN： ZYTOE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 低酸素性肺動脈高圧は肺血管抵抗及び肺動脈圧の上昇を特徴とし、多種の慢性心、肺疾患の病理生理学的過程であり、その中で肺動脈平滑筋細胞(pulmonaryarterysmoothmusclecells)である。PASMCsの過増殖による肺動脈壁肥厚、管腔狭窄による肺動脈圧の上昇は重要な病理機序である[1]。最近の研究により、スフィンゴシンキナーゼ1(sphingosinekinase1、SphK1)は細胞増殖、アポトーシス、遊走を調節でき、それが腫瘍治療の新たな標的となっている[2]が、現在、SphK1がPASMCsの増殖を制御するかどうかは不明である。アポトーシスと遊走は、肺動脈高圧の発生、発展を制御する。従って、著者らはSphK1の阻害剤であるジメチルスフィンゴシン(N、N-dimethylsphingosine、DMS)を用いて低酸素誘導のラットPASMCsを介入し、PASMCsの増殖、アポトーシスに対する作用及びメカニズムを観察した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アポトーシス ,  ラット ,  病理 ,  肺疾患 ,  *肺動脈 ,  酸素欠乏 ,  増生 ,  狭窄症 ,  細胞増殖
準シソーラス用語： 腫瘍治療 ,  スフィンゴシンキナーゼ ,  肺動脈圧 ,  *遊走 ,  *肺動脈平滑筋細胞 ,  *阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： sphingosine kinase 1 ,  N ,  N-dimethylsphingosine ,  hypoxia ,  pulmonary artery smooth muscle cells ,  pulmonary hy-pertension ,  Rho kinase ,  RhoA

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  呼吸器の基礎医学  (GI01020H)

タイトルに関連する用語 (5件)： 阻害剤 ,  肺動脈平滑筋細胞 ,  増殖 ,  遊走 ,  メカニズム