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J-GLOBAL ID:201802278826996797   整理番号:18A2076854

LPSおよびIFN-γで刺激されたヒト肺微小血管内皮細胞における炎症調節におけるMAPKファミリーの異なる関与【JST・京大機械翻訳】

Different involvement of the MAPK family in inflammatory regulation in human pulmonary microvascular endothelial cells stimulated with LPS and IFN-γ
著者 (10件):
資料名:
巻: 223  号: 12  ページ: 777-785  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1632A  ISSN: 0171-2985  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肺内皮損傷は急性肺損傷(ALI)の病因の中心である。MAPKシグナル伝達カスケードは一般的にALI発生の基礎となる分子機構に関与していると考えられているが,肺内皮障害におけるそれらの役割はほとんど理解されていない。そこで,LPSとIFN-γで刺激したヒト肺微小血管内皮細胞(HPMVEC)の炎症反応におけるMAPKファミリーメンバーの関与を調べた。HPMVECはIFN-γによるToll様受容体4の発現のアップレギュレーションを示し,LPS刺激による炎症性サイトカイン放出の増強をもたらした。すべてのMAPK,ERK1/2,JNK,およびp38は,LPS/IFN-γによる同時刺激によって活性化された。LPS/IFN-γで刺激した細胞におけるJNK活性化は,2つの異なるp38阻害剤,SB203580およびRWJ67657により有意に増強され,HPMVECにおけるp38によるJNK活性化の負の調節を示唆した。ICAM-1のmRNAと蛋白質発現レベルはJNK阻害剤により除去され,ICAM-1発現がJNKにより正に調節されることを示唆した。p38阻害剤はICAM-1発現を有意に増強した。ERK1/2活性化はHPMVECにおけるLPS/IFN-γ誘導ICAM-1アップレギュレーションの原因ではなかった。LPS/IFN-γ刺激下でのHPMVECへのTHP-1単球接着はJNK阻害剤により阻害され,p38阻害剤により増強された。著者らは,LPS/IFN-γで刺激されたHPMVECにおいて,JNKは白血球の接着と遊走を促進するICAM-1発現を仲介するが,p38MAPKはJNK活性化の阻害を介してICAM-1のアップレギュレーションを負に調節すると結論する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  消炎薬の基礎研究  ,  酵素生理  ,  酵素一般 

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