抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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背景:胆管癌は,男性においてより一般的であり,以前の研究はHelicobacter pylori(H.pylori)が胆道系に存在することを示唆しているが,以前の研究では,Helicobacter pyloriが存在することが示唆されている。しかし,ヒトの胆管上皮粘膜の生物学的挙動に及ぼすH.pylori感染とエストロゲンの影響はまだ知られていない。本研究は,in vitroでヒト肝内胆管上皮細胞(HIBEC)系統の増殖,アポトーシス,移動および酸化的DNA損傷に対するそれらの効果を明らかにすることを目的とした。【方法】HIBECsは,17β-エストラジオール(10-9mol/L,10-7mol/L,10-5mol/L)とH.pylori(MOI=0.5:1,1:1,2:1)で共培養し,15世代まで連続的に継代した(約45日)。次に,以下の分析を行った。HIBEC増殖は,CCK-8分析,プレートクローン形成分析,および免疫細胞化学によるKi-67発現の停止を用いて測定した。細胞アポトーシスと遊走は,それぞれアネキシン-V/PIとトランスウェルアッセイを用いて調査した。そして,反応性酸素種(ROS)と8-ヒドロキシ-2′-デオキシグアノシン(8-OHdG)産生を,それぞれ共焦点レーザ走査顕微鏡法と結合したフローサイトメトリーと免疫蛍光染色によって検出した。結果は,HIBECsにおける酸化ストレスのレベルと関連したDNA損傷を評価するための基礎であった。【結果】HIBECsは,17β-エストラジオール(10-9mol/L)とH.pylori(MOI=0.5:1と1:1)で処理したとき,正常な形態と活力を維持した。対照的に,MOI=2:1における10-7mol/Lおよび10-5mol/LおよびH.pyloriにおける17β-エストラジオールは,細胞死を引き起こした。対照群と比較して,17β-エストラジオール(10-9mol/L)とH.pylori(MOI=1:1)で処理したHIBECsは,増殖,Ki-67発現,クローン形成,遊走活性およびROSと8-OHdGの発現の上方制御が高く,アポトーシスのダウンレギュレーションを示した。上記の効果は,17β-エストラジオールとH.pyloriが併用されたときにさらに増加した(P<0.05)。【結論】ピロリ菌および17β-エストラジオールは,別々に,または組み合わせて,細胞増殖を促進し,in vitroでHIBECsのアポトーシスを抑制した。上記の現象は,酸化ストレスとそれに続くH.pyloriおよび17β-エストラジオールによるDNA損傷に関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
