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J-GLOBAL ID:201802279010834101   整理番号:18A0139741

グルココルチコイドはmiR 511 5Pによるその直接標的化を介してTLR4シグナル伝達活性を下方制御する【Powered by NICT】

Glucocorticoids downregulate TLR4 signaling activity via its direct targeting by miR-511-5p
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巻: 47  号: 12  ページ: 2080-2089  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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エンドトキシン耐性はTLR4シグナル伝達経路の適切な調節を保証し,制御されていない炎症を避け,制限組織損傷とエンドトキシンショック開発。根底にある分子機構はまだ明らかにされていないが,証拠はマイクロRNAの関与,炎症性経路の調節の新しい層を代表することを示した。ここで著者らは,LPSおよび他の炎症性刺激はヒト単球におけるmiR511 5P発現を抑制することを報告したが,TGF-βおよび糖質コルチコイドのような抗炎症刺激は逆の効果を示す。エンドトキシンを用いた場合MiR511 5p準位は細胞活性化に影響し選択的に,他のTLRアゴニストの生物学的活性は影響を受けなかった。これと一致して,TLR4はエンドトキシン耐性単球で観察される糖質コルチコイドと炎症性サイトカインのTGF-β仲介阻害産生に関与しているmiR511 5P直接標的として検証した。MiR511 5Pはヒト単球における内毒素トレランスの誘導のためのグルココルチコイドとTGF-βの細胞内メディエーターとして作用する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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