文献
J-GLOBAL ID:201802279059047782   整理番号:18A0679369

CXCケモカイン受容体4はS期キナーゼ関連蛋白質2を介して乳癌細胞周期を制御する機序【JST・京大機械翻訳】

CXC chemokine receptor 4 regulates breast cancer cell cycle through S phase kinase associated protein 2
著者 (10件):
資料名:
巻: 46  号:ページ: 357-363  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3050A  ISSN: 1008-9292  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的;CXCケモカイン受容体4(CXCR4)がPI3K/AktとERKシグナル伝達経路を通じてS期キナーゼ関連タンパク2(Skp2)の発現を調節し、さらに乳癌細胞周期のメカニズムに影響を与えることを検討する。方法;CXCR4の発現を下方制御または上方制御することによって,CXCR4とSkp2の間の相関をリアルタイム定量的PCRとウェスタンブロット法によって検出した。ウェスタンブロット法を用いて,CXCR4の過剰発現後の蛋白質とSkp2の下流遺伝子発現に対する影響を調べた。ヨウ化プロピジウム(PI)染色法によりCXCR4、PI3K/Akt経路抑制剤LY294002及びERK経路抑制剤U0126が乳癌細胞周期に与える影響を調べた。結果;CXCR4の干渉により,Skp2の発現は下方制御された。CXCR4の過剰発現は,Skp2発現を上方制御することができ,Skp2とSkp2の下流の関連遺伝子の発現に影響を及ぼす可能性がある。CXCR4の干渉後に,G0/G1期の細胞比率は増加し,S相の細胞比率は減少し,CXCR4とLY294002およびU0126の併用は細胞周期の遮断に対してより明らかになることが示された。結論;CXCR4はシグナル蛋白質PI3K/AktとERKの調節によりSkp2とSkp2下流の関連遺伝子の発現に影響し,CXCR4/Akt/Skp2またはCXCR4/ERK/Skp2シグナル伝達経路を遮断することにより細胞周期停止を誘導することができる。その結果,乳癌細胞の増殖は抑制された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

前のページに戻る