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J-GLOBAL ID:201802279205757013   整理番号:18A0133841

ハンチントン病はD2新線条体経路とそれらの再局在化シナプス間隙へのGABA-A持続性サブユニットの減少をもたらす【Powered by NICT】

Huntington’s disease leads to decrease of GABA-A tonic subunits in the D2 neostriatal pathway and their relocalization into the synaptic cleft
著者 (12件):
資料名:
巻: 110  ページ: 142-153  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1774A  ISSN: 0969-9961  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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GABAは広く分布する抑制性神経伝達物質である。GABA-A受容体は十九の利用可能なサブユニットからの複数の組合せに組み立てられたヘテロ五量体チャンネルであるこの多様性は相動性および緊張性抑制性シナプス電位を仲介する。GABA-A相受容体はシナプス間隙内に位置するが,GABA-A緊張性受容体はシナプス間隙に,シナプスGABA放出の拡散によって活性化されるペリorが分かった。新線条体では,GABA-A緊張性サブユニットであるD2中型有棘ニューロンに存在した。これらのニューロンの初期障害はH untington病において観察されることから,著者らはGABAAα5,β3, δ,ρ2の,初めて,GABAAρ3サブユニットの超微細構造的局在を決定し,疾患進行の様々な段階でのハンチントン病のYAC128マウスモデルのD2経路。YAC128マウスのシナプス間隙に術中シナプス外空間からの全五サブユニットの誤局在,罹患マウスに存在するという早い時期に6カ月を報告した。GABA-A緊張性受容体のシナプス局在は新線条体スライスにおける細胞外電気生理学的記録中の薬理学的きっ抗薬への感受性増加と相関した。最後に,6か月齢マウスにおけるD2経路とGABA-A緊張性受容体の会合は12か月齢で消失していた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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中枢神経系 
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