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J-GLOBAL ID：201802279373975005   整理番号：18A0275118

トリプルネガティブ乳癌細胞におけるMAP3K2シグナル伝達の調節を介してmiR 34C3Pによる癌進行と上皮間葉移行の調節【Powered by NICT】

Regulation of cancerous progression and epithelial-mesenchymal transition by miR-34c-3p via modulation of MAP3K2 signaling in triple-negative breast cancer cells

著者 (8件)： Wu Jiang (Department of Thyroid Gland and Breast Vascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China) ,  Li Wei-zhi (Department of Ultrasound, Xianyang Central Hospital, Xianyang 712000, China) ,  Huang Mei-ling (Department of Thyroid Gland and Breast Vascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China) ,  Wei Hong-liang (Department of Thyroid Gland and Breast Vascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China) ,  Wang Ting (Department of Thyroid Gland and Breast Vascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China) ,  Fan Jing (Department of Thyroid Gland and Breast Vascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China) ,  Li Nan-lin (Department of Thyroid Gland and Breast Vascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China) ,  Ling Rui (Department of Thyroid Gland and Breast Vascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710032, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 483  号： 1  ページ： 10-16  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 出現が限られたデータは,トリプルネガティブ乳癌(TNBC)の発生と進行におけるマイクロRNA(miRNA)の重要な関与,革新的な治療法,特にこのユニークな腫瘍サブグループ効率的かつ特異的な治療標的を依然として欠いているとしてこれらの小さな調節因子を活性化することを明らかにした。はT NBC組織におけるmiR-34c-3pレベルのダウンレギュレーションを報告し,その発現は良く特性化された乳癌(BCa)細胞では,他の受容体ではなく,エストロゲン受容体α(ERα)と密接に関連した。機能的に,miR-34c-3pの異所性発現はT NBC細胞の遊走,浸潤,上皮間葉移行(EMT)を阻害した。機構的見地から,ルシフェラーゼおよび機能獲得,機能喪失分析と結合したバイオインフォマティクスはmiR-34c-3pはマイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼキナーゼ2(Ras)の3’-非翻訳領域(UTR)を直接標的とすることによりTNBC進行を調節する可能性があることを示した。一貫して,Ras過剰発現は細胞浸潤とEMTのmiR-34c-3p擬態誘導抑制を救うことができた。これらの知見に照らして,miR-34c-3pはRas経路を負に調節を通したTNBC浸潤とEMTの調節における腫瘍抑制因子として機能する可能性がある。この分野における将来の試みは,TNBCにおける予後と治療に対する反応を予測する新規バイオマーカーを同定するのに役立つ可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 受容体 ,  治療法 ,  Rasタンパク質 ,  *乳房腫瘍 ,  ダウンレギュレーション ,  浸潤 ,  MAPキナーゼキナーゼ ,  バイオマーカー
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  エストロゲン受容体α ,  治療標的 ,  マイクロRNA ,  *上皮間葉転換 ,  *腫瘍進行 ,  *トリプルネガティブ乳癌 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： miR 34C3P ,  トリプルネガティブ乳癌(TNBC) ,  エストロゲン受容体アルファ(ERα) ,  上皮間葉移行(EMT) ,  MAP3K2

分類 (3件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： トリプルネガティブ乳癌 ,  細胞 ,  シグナル伝達 ,  調節 ,  MIR ,  癌進行 ,  上皮間葉移行