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J-GLOBAL ID:201802279462829816   整理番号:18A0341097

長鎖非コードRNA MALAT1は糖尿病性腎症におけるELAVL1の変調miR 23C標的による腎尿細管上皮ピロトーシスを調節する【Powered by NICT】

Long noncoding RNA MALAT1 regulates renal tubular epithelial pyroptosis by modulated miR-23c targeting of ELAVL1 in diabetic nephropathy
著者 (12件):
資料名:
巻: 350  号:ページ: 327-335  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性腎症は糖尿病患者における一般的な腎臓条件,腎不全をもたらすことができる。,炎症誘発性プログラム細胞死のプロセス,ピロトーシスはこの疾患の病因に重要な役割を果たしている。も糖尿病性腎症に関与することが示されている長鎖ノンコーディングRNA MALAT1。ここでは,MALAT1の役割と腎尿細管上皮細胞におけるマイクロRNA miR 23cとその標的遺伝子ELAVL1を検討した。著者らのデータは,MALAT1発現は,実質的に増加したが,miR 23cはストレプトゾトシン誘発糖尿病ラット及び高グルコース処置HK-2細胞で低下していることを示した。MALAT1のダウンレギュレーションまたはmiR 23cの上方制御発現は,HK-2細胞におけるピロトーシスを阻害した。MALAT1のプロピロプトーシス特性とmiR 23cの抗ピロプトーシス特性の基礎をなすシグナル伝達機構を理解するために,著者らはMALAT1の発現を阻害するELAVL1,NLRP3,カスパーゼ-1と炎症性サイトカインIL-1βの発現をダウンレギュレートすることを見出した。これらの知見は,miR 23cのアップレギュレーションにより複製した。さらに,ルシフェラーゼアッセイは,MALAT1の標的としてのmiR 23cはELAVL1発現を抑制し直接,その下流蛋白質NLRP3の発現を減少することを示した。MALAT1の発現はその標的ELAVL1のダウンレギュレーションに対するmiR 23cの効果に拮抗し,高血糖症誘導性細胞ピロトーシスを阻害した。この機構は糖尿病性腎症病原性のより良い理解に寄与し,本疾患の治療のための新しい治療戦略の開発を促進する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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