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J-GLOBAL ID:201802279676811180   整理番号:18A0256926

肝細胞癌におけるHedegehogシグナル伝達経路の異常活性化により誘導されるMiR 1249発現【Powered by NICT】

Induced MiR-1249 expression by aberrant activation of Hedegehog signaling pathway in hepatocellular carcinoma
著者 (26件):
資料名:
巻: 355  号:ページ: 9-17  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Hedegehog(Hh)シグナル伝達の異常な活性化は肝細胞癌(HCC)といくつかの他の癌タイプであった。しかし,詳細は完全に理解されておらず,その機構は不明である。ここではHCC細胞においてmiR 1249転写はGli1によるmiR 1249プロモーター領域,転写因子として機能し,Hhシグナル伝達経路の成分である保存された配列への直接結合を介して調節されることを報告した。興味深いことに,Hhシグナル伝達経路のもう一つの成分である腫瘍抑制因子PTCH1の発現はその3′-非翻訳領域を標的とすることによりmiR 1249により阻害された。PTCH1のダウンレギュレーションは,Gli1により仲介される下流効果を増強した。これらの知見と一致して,miR 1249発現レベルは,HCC患者の予後(p=0.005)の程度と相関した。まとめると,著者らの結果は,Gli1,miR 1249とPTCH1からなる正のフィードバックループの存在を示唆した。HCC進行の過程で,この正のフィードバックループは,腫瘍細胞増殖,遊走および浸潤を向上させるために活性化することができた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  細胞構成体一般  ,  細胞構成体の機能  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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