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J-GLOBAL ID:201802279695029179   整理番号:18A0352826

JNK1とJNK3神経細胞アポトーシスと壊死の両方に重要な役割を果たしている3-アミノベンズアミドによるNeuro-2A細胞と摂動でのtert-ブチルヒドロペルオキシド誘発酸化ストレスを用いたin vitroアプローチに基づく評価【Powered by NICT】

JNK1 and JNK3 play a significant role in both neuronal apoptosis and necrosis. Evaluation based on in vitro approach using tert-butylhydroperoxide induced oxidative stress in neuro-2A cells and perturbation through 3-aminobenzamide
著者 (6件):
資料名:
巻: 41  ページ: 168-178  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0472A  ISSN: 0887-2333  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脊髄損傷(SCI)は,損傷部位の周囲に酸化ストレスが特徴である。その後の遅延した細胞死におけるアポトーシスで壊死の優位性は,隣接細胞に影響する壊死の進行波をもたらし,このように病変の重症度を悪化させる。壊死は活性分子プレーヤーに基づくサブタイプに分類されていると細胞死(parthanatos)はそれらの一つ,壊死を誘発するミトコンドリア前事象としてPARP1の活性化により特徴づけられる。ParthanatosはSCIで報告された壊死モードであり,著者らはin vitroモデルを用いて活性化PARP1のとらえどころのないプレミトコンドリア事象における分子プレーヤーを調べることを意図した。tert-ブチルヒドロペルオキシド(tBuOOH)はNeuro-2A細胞を含む各種の細胞型で酸化ストレスを誘導することが報告されている。目的に合わせたプロトコルを用いて,細胞死の主にPARP1媒介される壊死性モードはtBuOOHを用いたNeuro-2A細胞で得られた。3 アムニオベンズアミド,既知PARP1阻害剤を用いた壊死の進行を動揺させることで,JNK1とJNK3はなくJNK2はPARP1が仲介する細胞死のミトコンドリア前段階に関与していたことが分かった。JNK1とJNK3はまたアポトーシスにおいて役割を果たしていることを考えると,それらはアポトーシスと壊死の両方に対抗するための共通標的として役立つ可能性がある。本研究で用いたin vitroモデルは壊死における分子機構を描写するのに有用であろう。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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有機化合物の毒性  ,  化学物質の毒性一般  ,  バイオアッセイ  ,  金属及び金属化合物の毒性 
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