癌遺伝子LSD1はヒト非小細胞肺癌におけるmiR-137過剰発現により抑制された後成的である【Powered by NICT】

Zhang Xin; Zhang Xiujuan; Yu Bo; Hu Rongpeng; Hao Lanxiang

文献

J-GLOBAL ID：201802279821740098 整理番号：18A0263083

癌遺伝子LSD1はヒト非小細胞肺癌におけるmiR-137過剰発現により抑制された後成的である【Powered by NICT】

Oncogene LSD1 is epigenetically suppressed by miR-137 overexpression in human non-small cell lung cancer

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巻： 137 ページ： 12-19 発行年： 2017年
JST資料番号： B0147A ISSN： 0300-9084 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

NSCLCにおけるリジン特異的デメチラーゼ1(KDM1A,LSD1)誘導発癌効果に関するミクロRNA 137(miR 137)の後成的調節を検討した。NSCLC細胞株,A549およびH460細胞はほ乳類LSD1過剰発現プラスミドをトランスフェクトした。内因性KDM1A遺伝子とLSD1蛋白質発現への影響をqRT-PCRおよびウエスタンブロット分析により検討した。NSCLC増殖と移動を,MTT増殖と創傷擦過分析によりそれぞれ調べた。LSD1overexpeseed NSCLC細胞において,レンチウイルストランスフェクションはmiR-137発現をアップレギュレートした。LSD1仲介癌規制にmiR-137アップレギュレーションのその後の影響についても検討した。さらに,ヒストンデアセチラーゼ関連シグナル伝達経路の重要な成分,EZ H2,HDAC1とHDAC2を含むもLSD1とmiR 137仲介NSCLC細胞においてウエスタンブロットにより検討した。ほ乳類LSD1過剰発現プラスミドは,A549およびH460細胞におけるKDM1A遺伝子とLSD1蛋白質を増加させるのに有効であった。癌増殖と遊走を促進することにより非小細胞肺癌における発癌性効果を発揮した。MiR137はNSCLCにおけるLSD1と逆相関した,レンチウイルス仲介miR-137アップレギュレーションはKDM1A/LSD1生産を抑制し,LSD1過剰発現A549およびH460細胞の増殖または遊走を阻害した。さらにウェスタンブロット分析EZ H2,HDAC1とHDAC2を示したは,LSD1により活性化されたが,NSCLCにおけるmiR-137により阻害された。LSD1の発癌効果は逆にNSCLCにおけるその上流後成的調整因子miR-137により調節された。LSD1とmiR-137の間の相互作用はヒストンデアセチラーゼ関連シグナル伝達経路の調節を含む非常に可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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抗腫よう薬の基礎研究 , 生物学的機能

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