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J-GLOBAL ID:201802279829694259   整理番号:18A0337745

AMPK/mTOR経路はSGBS細胞,ヒト前脂肪細胞株から分化した脂肪細胞におけるD-ドーパクロムタウトメラーゼ遺伝子転写に関与する【Powered by NICT】

The AMPK/mTOR pathway is involved in D-dopachrome tautomerase gene transcription in adipocytes differentiated from SGBS cells, a human preadipocyte cell line
著者 (8件):
資料名:
巻: 96  ページ: 195-202  発行年: 2017年 
JST資料番号: W0144A  ISSN: 1043-4666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脂肪組織において,マクロファージ遊走阻止因子に構造的類似性を持つサイトカインであるD-ドパクロムトートメラーゼ(DDT)は,主に脂肪細胞より前脂肪細胞で発現され,オートクリン様式で抗肥満アディポカインとして作用する。しかし,その転写調節はほとんど知られていない。DDT転写に影響する分子を探索するために,DDTプロモーター-レポーター構築物を安定に発現するHEK293細胞を用いて化学ライブラリースクリーニングを行った。,AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)活性化剤である5-アミノイミダゾール-4-カルボアミド-1-β-D-リボフラノシド(AICAR)の数種の誘導体を,DDT遺伝子の転写活性化因子として同定した。さらに,DDT mRNAレベルは化合物C,AMPK阻害剤で処理したSGBS脂肪細胞で減少し,DDT転写におけるAMPKの関与を示唆した。FOXO1構成活性型の過剰発現は,SGBS細胞でDDT遺伝子の転写活性を低下させたが,HEK293細胞におけるそれを増加させた。細胞型特異的影響もAS1842856,FOXO1阻害剤で処理した細胞のDDT遺伝子発現で観察された。最後に,SGBS脂肪細胞におけるDDT転写におけるラパマイシン(mTOR)シグナリングの哺乳動物標的の関与を調べた。ラパマイシン,mTORの阻害剤は,DDT mRNAレベルを増加させ,SGBS脂肪細胞におけるDDT mRNAレベルに及ぼす化合物Cの阻害効果を減弱させた。結論として,DDT転写は細胞に依存して調節される可能性があり,mTORシグナル伝達の阻害を介してSGBS脂肪細胞におけるAMPK活性化により増強された。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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サイトカイン  ,  細胞生理一般 
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